Inmunidad contra Bacterias

1. Principios generales

• La colonización bacteriana suele preceder a la infección; la mucosa es el primer sitio de interacción.
• El antibiótico no sustituye al sistema inmunitario: gran parte del control depende del huésped.
• Barreras: pH, moco, sequedad cutánea. Limitan establecimiento y extensión.
• Infección piógena = inflamación purulenta con neutrófilos.
• Una infección grave o invasiva en un paciente joven (neumonía, meningitis) obliga a sospechar inmunodeficiencia. La más común es la secundaria: descartar primero VIH.
• Resistencia antimicrobiana: pacientes resistentes a múltiples fármacos (comentario de clase).

2. Bacterias intracelulares

2.1 Granuloma y tuberculosis

• Granuloma sólido: Macrófagos, monocitos, PMN + fibrina; Linfocitos T en la periferia.
• Centro necrótico: muerte de PMN; contención por macrófagos; activación por IFN-γ y TNF-α.
• Granuloma caseoso: escape bacteriano, licuefacción, destrucción del parénquima, replicación y transmisión (tos).
• Reactivación: VIH y Anti-TNF (biológicos) → descartar TB latente antes de iniciar anti-TNF.
• TNF-α en exceso → menor regulación de células necróticas → favorece la supervivencia de Mycobacterium tuberculosis.

2.2 Bacterias que evaden fagocitosis viviendo en células sin capacidad presentadora

2.3 Mecanismos de control

• NADPH oxidasa (activada sobre todo por IFN-γ) → radicales libres. Su déficit → Enfermedad granulomatosa crónica (ligada al X).
• NOS2/óxido nítrico (TNF e IFN-γ).
• Defensinas (ej. catelicidina LL-37).
• Quimiocinas: CCL2/MCP-1 atrae macrófagos; IL-8/CXCL8 atrae neutrófilos. M. tuberculosis interfiere con CCL2.
• Linfocitos Th1 (IFN-γ) y CD8 (perforinas/granzimas + IFN-γ/TNF-α) son críticos.

3. Bacterias extracelulares

3.1 Eje de respuesta tipo 3

• Respuesta crítica: Linfocitos Th17 + Células linfoides innatas del grupo 3 + Linfocitos Tc17.
• Citocinas/factores: IL-23, IL-6, IL-17 (A y F), IL-22, RORγt (la transcripción dice "Rho-Gamma").
• IL-8 recluta neutrófilos; el Complejo mayor de histocompatibilidad conecta reconocimiento y activación; el Epitelio produce péptidos de defensa.
• Control: anticuerpos, Sistema del complemento, neutrófilos y eje Th17. Los anticuerpos sí protegen → vacunas eficaces (ej. neumococo), a diferencia de las intracelulares.
• IL-12 e IFN-γ se asocian a respuestas tipo 1 contra intracelulares.

3.2 Mecanismos de virulencia por especie

• Otras estrategias: cápsula polisacárida, evasión de opsonización por complemento, enzimas que escinden anticuerpos, biopelícula (capas de bacterias que se comunican y comparten recursos).
• Algunos nombres de la transcripción están deformados (Aulus, FNBTA, "estafocorpos piógeno", "liseria"); se normalizaron solo cuando el contexto lo permite.
• Patogenicidad: depende de factores del microorganismo, huésped y ambiente. Tabaquismo, dieta, geografía y mal uso de antibióticos modifican exposición y resistencia. No es correcto afirmar que una secuencia génica más larga sea automáticamente más patógena.

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4. Neonato y sospecha de inmunodeficiencia

• El recién nacido depende de IgG materna transferida por placenta.
• Vida media de un anticuerpo: 21 días; protección materna hasta ~7 meses; producción propia desde ~8–9 meses. La transición causa inmunodeficiencia de anticuerpos transitoria (mayor susceptibilidad: bronquitis, meningitis).
• Madre con déficit de anticuerpos específicos → menor protección; evaluar neonato y madre.
• Panel de respuesta a vacuna antineumocócica (antes/después) para evaluar anticuerpos contra carbohidratos bacterianos.
• Deficiencias de complemento aumentan riesgo de meningitis.
• Deficiencia de IgA: 1 por cada 250 nacidos vivos (dato de clase).

5. Microbiota, antibióticos y oportunistas

1. Los antibióticos de amplio espectro reducen la Microbiota intestinal → menor estímulo antigénico y menor actividad Th17 local.
2. Proliferan oportunistas: Candida y Clostridioides difficile (la transcripción dice "los creen difíciles").
3. Saccharomyces boulardii puede mantener bajo control a C. difficile.
4. No añadir antibiótico tras antibiótico en un cuadro gastrointestinal que no mejora: profundiza la disbiosis.

6. Inflamación sistémica y coagulación

• Convergencia de inflamación, complemento y coagulación: depósitos de fibrina, Coagulación intravascular diseminada, citocinas, Óxido nítrico, vasodilatación.
• Infección bacteriana grave no tratada a tiempo es catastrófica en corto plazo.
• Se mencionan inmunoestimulantes y lisados bacterianos como apoyo/prevención (comentarios sociales sobre costos y sistemas de salud no se toman como evidencia).

7. Helicobacter pylori y cáncer gástrico

• Carcinógeno humano establecido; causa importante de adenocarcinoma gástrico (cifras de clase: 85–90 %, "hasta 90 %") y Linfoma MALT. No es riguroso llamarla la "única bacteria" ligada causalmente a cáncer.
• Factores: ureasa, flagelo (clase: "mil veces menos antigénico" que el de E. coli), CagA, VacA (proteína formadora de poros, dímeros que se agrupan).
• Sistema de secreción tipo IV inyecta CagA en la célula epitelial.
• CagA: motivos de aminoácidos (sitios de fosforilación de tirosina) → une SHP-2 y PAR1/MARK, varias vías a la vez (proliferación, movilidad, inflamación, polaridad). Mayor número de motivos → mayor patogenicidad. Nombres de motivos en la transcripción corruptos ("K-A", "Puyallup", "ZH2"): no se reconstruyen.
• Daño epitelial: altera Claudinas, uniones estrechas y polaridad apicobasal (secreción de moco mal orientada, desorganización, contacto con compartimentos protegidos).
• Inhibe p53 → pérdida de control proliferativo → inflamación persistente → Metaplasia → Carcinogénesis.
• Inmunidad: Th17 controla la bacteria; conversión a Linfocitos T reguladores favorece persistencia. La "antiinflamación" como casi sinónimo de apoptosis es simplificación docente.
• Cepas CagA+ vs CagA−: riesgo de cáncer gástrico 5.8× (frente a 2.2× en otra formulación; dato de clase, no estimación universal).
• Susceptibilidad del huésped: polimorfismos de citocinas pro y antiinflamatorias, HLA, receptores de patrones; riesgo aumentado hasta 3.5× (gen no identificado con certeza en la transcripción).
• Ambiente: tabaco, antibióticos, sal y nitratos, geografía. (La idea de que la sal vuelve CagA+ a una cepa negativa es dicho de clase no demostrado.)
• Epidemiología de clase: exposición ~70 % en mexicanos; problemas posteriores en 1–2 % (gastritis persistente, pólipos). Erradicación + endoscopia en Japón redujo la carga.
• Comentario de que el aislamiento por la pandemia causó "atrofia" inmunitaria: metáfora, no mecanismo.

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