Alergología - Consolidado - 03 - Conjuntivitis
Conjuntivitis
1. Definición e historia
Definición
Inflamación de la Conjuntiva bulbar (cubre la esclera) y palpebral (cara interna de los párpados). Cursa con hiperemia, lagrimeo, secreción y sensación de cuerpo extraño/arenilla. Puede ser infecciosa (viral, bacteriana), alérgica o irritativa.
| Fecha | Hito |
|---|---|
| 1819 | John Bostock: primeras descripciones |
| 1846 | Arlt: conjuntivitis vernal |
| 1870–1876 | Caracterización de la forma vernal |
| 1928 | Relación con exposición al heno |
| Década de 1940 | Reconocimiento del origen alérgico |
| Actualidad | De enfermedad estacional a grupo de enfermedades alérgicas |
2. Clasificación y epidemiología
| Grupo | Subtipo | Datos |
|---|---|---|
| Infecciosa | Conjuntivitis viral | Hasta 80 % de las agudas; Adenovirus 65–90 % de las virales; más en verano; muy contagiosa, brotes |
| Infecciosa | Conjuntivitis bacteriana | 2.ª causa infecciosa; 50–75 % en niños; diciembre–abril; incubación 1–7 d, transmisibilidad 2–7 d |
| No infecciosa | Conjuntivitis alérgica | 6–30 % población; hasta 30 % de niños; 30–71 % de pacientes con rinitis alérgica; primavera/verano |
| No infecciosa | Irritativa/química | Humo, polvo, sustancias químicas |
- Niños (bacteriana): Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae, Moraxella catarrhalis. Adultos: Staphylococcus spp.
- Alérgica asociada a Rinitis alérgica, Asma bronquial y Dermatitis atópica.
3. Fisiopatología
- Defensas oculares: parpadeo, flujo lagrimal, lisozima, IgA secretora.
3.1 Cascada común en cuatro etapas
| Etapa | Mecanismo | Manifestación |
|---|---|---|
| 1. Agresión | Adhesión del patógeno/alérgeno, supera barreras | Inicio local |
| 2. Vasodilatación | Mediadores inflamatorios | Hiperemia (ojo rojo) |
| 3. Permeabilidad | Salida de plasma y leucocitos al estroma | Quemosis |
| 4. Exudación | Hiperactividad de células caliciformes + infiltrado | Secreción |
3.2 Por etiología
- Bacteriana: TLR2/TLR4 epiteliales (peptidoglucano, LPS; S. aureus, S. pneumoniae) → NF-κB → IL-1, IL-6, TNF-α, IL-8 → neutrófilos → fagocitosis, apoptosis, degranulación. Restos + fibrina + mucina = secreción mucopurulenta y papilas.
- Adenovirus: entrada por endocitosis (receptor CAR o ácido siálico) → lisis epitelial sin neutrofilia inicial → células dendríticas presentan a CD8 (citotóxicos) y CD4 (IFN-γ) → folículos linfoides (MALT subepitelial) → secreción serosa por extravasación capilar → adenopatía preauricular sensible.
- Alérgica (bifásica): APC → Linfocitos Th2 (IL-4, IL-13) → B → IgE → FcεRI del mastocito.
- Inmediata (minutos): entrecruzamiento IgE → Ca²⁺ → degranulación; Histamina en endotelio y nervios trigeminales → prurito intenso y quemosis.
- Tardía (horas): leucotrienos, prostaglandinas, IL-5 → Eosinófilos (MBP, EDN) → daño epitelial crónico y reacción papilar tarsal.
Reacción alérgica bifásica
Sensibilización Th2/IgE, degranulación inmediata y reclutamiento eosinofílico tardío.
3.3 Histología
| Hallazgo | Descripción | Asociación |
|---|---|---|
| Reacción folicular | Agregados linfoides avasculares (conjuntiva palpebral inferior) | Adenovirus, Chlamydia |
| Reacción papilar | Hiperplasia epitelial alrededor de núcleo vascular | Alergia, bacteriana |
| Pseudomembrana | Fibrina + necrosis | Adenovirus grave (serotipos 8 y 19), estreptococos |
4. Clínica comparada
| Variable | Viral | Bacteriana | Alérgica | Química |
|---|---|---|---|---|
| Síntoma guía | Lagrimeo, cuadro respiratorio | Secreción espesa, párpados pegados | Prurito intenso | Ardor súbito tras exposición |
| Secreción | Acuosa/serosa | Purulenta amarilla-verdosa | Acuosa/hialina (también mucosa blanca) | Lagrimeo sin pus |
| Signos | Hiperemia difusa, folículos, adenopatía preauricular | Papilas, pus, párpados adheridos | Edema palpebral, quemosis, papilas grandes | Hiperemia difusa |
| Contagio | Sí | Sí (contacto, fómites) | No | No |
| Curso | Autolimitado | Muchos casos autolimitados | Recurrente | Mejora con lavado |
Tres pilares diagnósticos
- Secreción (clave): acuosa → viral; espesa amarilla → bacteriana; mucosa blanca → alérgica.
- Síntoma predominante: prurito → alérgico; quemazón/dolor → químico; párpados pegados → bacteriana/viral.
- Contexto: contacto con enfermos → infeccioso; estación, humo, polvo, mascotas → alérgico/irritativo.
No tratar todo ojo rojo como conjuntivitis
Dolor importante, disminución visual, secreción hiperpurulenta, sospecha de gonococo/clamidia o lentes de contacto exigen evaluación específica.
5. Complicaciones y diferencial
| Entidad | Distintivo |
|---|---|
| Queratitis | Dolor, fotofobia, visión borrosa; se tiñe con fluoresceína |
| Úlcera corneal | Bacteriana grave o rascado repetido |
| Cicatrices conjuntivales | Alteran superficie y movilidad palpebral |
| Neisseria gonorrhoeae | Invasión y daño ocular grave |
| Glaucoma agudo | Dolor ocular/cefalea intensos, ojo muy rojo, pupila media fija |
| Uveítis anterior | Dolor profundo, pupila pequeña, inyección periquerática |
| Escleritis | Rojo oscuro/violáceo, dolor intenso al tocar |
6. Diagnóstico
- Historia (inicio, contacto con enfermos, irritantes, estacionalidad, animales, atopia) y exploración; a menudo clínico.
- Lámpara de hendidura (conjuntiva, esclera, iris, córnea) + Fluoresceína (daño epitelial corneal).
- Agudeza visual: Snellen a 20 pies, un ojo a la vez.
- Cultivo ocular: cuadros de >2–3 semanas sin respuesta (hisopo del interior de párpados). El "únicamente" de la diapositiva es simplificación: no excluye estudio ante signos de alarma.
7. Espectro de alergia ocular
| Entidad | Mecanismo / población | Localización | Rasgos |
|---|---|---|---|
| Conjuntivitis alérgica estacional (CAE) | IgE; polen de árboles, gramíneas, malezas | Bulbar | La más frecuente; prurito intenso, hiperemia, quemosis, secreción acuosa bilateral; pronóstico excelente |
| Conjuntivitis alérgica perenne (CAP) | IgE; ácaros, caspa, mohos | Bulbar | Todo el año, menos intensa, más crónica |
| Queratoconjuntivitis vernal (QCV) | IgE + celular; niños y varones jóvenes, clima cálido/seco | Tarsal superior y limbo | Grave, recurrente; papilas en empedrado, Nódulos de Horner-Trantas, Úlcera en escudo; riesgo visual |
| Queratoconjuntivitis atópica (QCA) | IgE + celular; adultos con dermatitis atópica grave | Tarsal inferior y córnea | Simbléfaron, fibrosis, neovascularización, opacidad, Queratocono; décadas |
| Conjuntivitis papilar gigante (CPG) | Fricción + depósitos proteicos; lentes de contacto, prótesis, suturas | Tarsal superior | Papilas >1 mm, intolerancia a lentes, secreción mucosa; no puramente alérgica |
Perla
Riesgo corneal: QCV y QCA. Formas leves IgE: CAE y CAP. Mecánico-alérgica: CPG.
Diferencial alérgico ocular
Tabla comparativa de CAE, CAP, QCV, QCA y CPG por mecanismo, localización y signos.
8. Tratamiento
- Medidas generales: identificar alérgeno y reducir exposición, control ambiental, compresas frías (↓ prurito), lágrimas artificiales (lubrican y diluyen alérgenos), ungüentos nocturnos, educación y adherencia.
- Por causa: viral → apoyo y medidas en brotes; bacteriana no complicada → muchos autolimitados, antibióticos selectivos; hiperaguda/gonococo/clamidia/lentes/dolor/↓ visión → atención específica; alérgica grave o persistente → valoración especializada; química → lavado inmediato y retirar agente.
| Categoría | Fármacos | Mecanismo / uso |
|---|---|---|
| Vasoconstrictores | Nafazolina/feniramina, nafazolina/antazolina | Agonismo α; ↓ hiperemia |
| Antihistamínicos tópicos | Levocabastina, feniramina, antazolina | Bloqueo H1; ataques agudos |
| Estabilizadores de mastocitos | Cromoglicato de sodio, Lodoxamida, nedocromil | Previenen degranulación; uso crónico |
| Acción dual | Olopatadina, Ketotifeno, Azelastina | Estabilizan mastocito + bloqueo H1 (la tabla dice H1 y H2); fases temprana y tardía |
| Esteroides tópicos | Loteprednol, Fluorometolona, Dexametasona 0.1 %, Prednisolona | Inhiben fosfolipasa A2; suprimen fase tardía |
| AINE tópicos | Ketorolaco, Diclofenaco | ↓ prostaglandinas y prurito |
| Antihistamínicos orales | Fexofenadina, loratadina, cetirizina, levocetirizina, desloratadina | Síntomas sistémicos |
| Inmunosupresores | Ciclosporina A, Tacrolimus | ↓ Ca²⁺, degranulación, activación T (frase cortada en el original) |
- Inmunoterapia alérgeno-específica: Inmunoterapia subcutánea (SCIT) y Inmunoterapia sublingual (SLIT): mejora signos, menos brotes y exacerbaciones, efecto persistente.
- Marcas de colirios: nombres documentales, no recomendación ni disponibilidad.