Ruidos cardiacos y soplos

Ruidos Cardiacos y Soplos

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Focos y zonas de exploración

Foco Ubicación Irradiación / comentario
Aórtico 2.º espacio intercostal paraesternal derecho Único foco derecho; irradia a carótidas
Pulmonar 2.º espacio intercostal paraesternal izquierdo Irradia a región supraclavicular
Tricuspídeo 4.º espacio intercostal paraesternal izquierdo Fenómenos derechos
Mitral 5.º espacio intercostal, línea medioclavicular izquierda Ápex; se escucha mejor en Pachón

Sitios adicionales a auscultar: carótidas (irradiación de estenosis aórtica), hueco supraesternal/supraclavicular (irradiación de lesiones del tracto de salida pulmonar), región infraclavicular izquierda (útil en niños para persistencia del conducto arterioso — PCA), espalda entre omóplatos en niños (coartación aórtica), aorta abdominal, femorales y poplíteas.

En las valvulopatías, especialmente en la insuficiencia aórtica, la exploración no debe limitarse al precordio: deben buscarse también signos periféricos en pulsos y arterias.

S1 disminuido o ausente Mecanismo / contexto
Intervalo PR prolongado Las valvas se aproximan antes del inicio de la contracción ventricular y recorren menos distancia al cerrar
Insuficiencia mitral o tricuspídea importante Cierre valvular incompetente

Soplos pediátricos

Persistencia del conducto arterioso: se ausculta en la región infraclavicular izquierda; produce un soplo continuo, tipo "máquina de vapor".

Coartación aórtica: puede escucharse en la espalda, entre ambos omóplatos, relacionado con el gradiente del estrechamiento aórtico.

Primer ruido cardiaco (S1)

Se produce por el cierre de las válvulas auriculoventriculares: mitral primero, tricúspide después. Marca el inicio de la sístole. Se escucha en todo el precordio, con mayor intensidad en el ápex. Duración: 0.07–0.22 s.

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Desdoblamiento y duplicación aparente

S1 desdoblado: los componentes mitral y tricuspídeo se separan lo suficiente para escucharse individualmente (habitualmente se retrasa el componente derecho, tricuspídeo).

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Un sonido cercano a S1 puede representar un S4 (inmediatamente antes de S1) o un chasquido de apertura (durante la diástole, después de S2).

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S1 aumentado Mecanismo / contexto
Intervalo PR corto Las válvulas AV permanecen más abiertas al iniciar la sístole y recorren mayor distancia al cerrarse
Estenosis mitral Valvas todavía móviles cierran con intensidad; influye el aparato subvalvular
Comunicación interauricular Modifica la sincronía de los componentes
BRDHH Retrasa fenómenos derechos y favorece la separación de componentes
Anomalía de Ebstein Válvula tricúspide anómala y desplazada, con ventrículo funcionalmente pequeño y aurícula grande; puede asociarse a fibrilación auricular y flutter

Segundo ruido cardiaco (S2)

Se produce por el cierre de las válvulas semilunares: aórtica (A2) primero, pulmonar (P2) después. Marca el inicio de la diástole. Se escucha en todo el precordio, con mayor intensidad en la base. Duración: 0.08–0.16 s.

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Desdoblamiento fisiológico

Durante la inspiración aumenta el retorno venoso a las cavidades derechas, prolongando la eyección del VD y retrasando el cierre pulmonar (P2); esto separa A2 y P2. Es el desdoblamiento fisiológico clásico de S2 — el más común, relacionado con el componente pulmonar.

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Aumenta la intensidad de S2 Disminuye la intensidad de S2
Hipertensión arterial sistémica (A2 intenso) Insuficiencia aórtica grave (cierre incompetente)
Hipertensión arterial pulmonar (P2 intenso) Estenosis aórtica grave (valvas rígidas)
Esclerosis aórtica (si aún hay movilidad conservada) Estenosis pulmonar grave (cierre disminuido o tardío)
Dilatación de la arteria pulmonar Insuficiencia pulmonar importante (cierre incompetente)
Nota

Esclerosis aórtica y estenosis aórtica ambas pueden reducir el flujo, pero su efecto sobre S2 no es necesariamente el mismo. Un sonido próximo a S2 puede ser un S3; con taquicardia, los ruidos pueden fusionarse en una cadencia de galope.*

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Tercer y cuarto ruido: cuadro comparativo

Característica S3 (galope
ventricular)
S4 (galope auricular)
Momento Después de S2, al inicio de la diástole (llenado rápido) Antes de S1, al final de la diástole (contracción auricular)
Mecanismo Desaceleración del flujo y vibración de un ventrículo dilatado o con sobrecarga de volumen Contracción auricular contra un ventrículo rígido, hipertrófico o poco complaciente
Frecuencia Baja; mejor con campana Baja; mejor con campana
Posición útil Decúbito lateral izquierdo / Pachón Decúbito lateral izquierdo
Significado patológico Insuficiencia cardíaca, dilatación o sobrecarga de volumen Rigidez por hipertrofia, isquemia, infarto o miocardiopatía hipertrófica
Posible normalidad Fisiológico en niños de 6 a 12 años Adolescentes/deportistas con hipertrofia fisiológica (distinguir de enfermedad estructural)

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Con frecuencia cardiaca elevada (>100/min), S3 o S4 pueden producir una cadencia de galope. El galope izquierdo con S3 y taquicardia orienta a insuficiencia cardiaca izquierda (aunque puede existir sin frecuencia elevada).

Un ventrículo dilatado o cardiomegalia importante favorecen la presencia de S3. Tras un infarto, el tejido necrótico se sustituye por fibrosis rígida que puede generar hipocinesia (movimiento disminuido) o acinesia (ausencia de movimiento), asociadas a S4.

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En deportistas de alto rendimiento puede existir hipertrofia fisiológica, que no debe confundirse con miocardiopatía hipertrófica (puede obstruir el tracto de salida durante el ejercicio y asociarse a muerte súbita).

Chasquidos y clics

Los ruidos agregados distintos de S3/S4 se clasifican en: sistólicos (clics) y diastólicos (chasquidos de apertura).

Un chasquido de apertura indica apertura brusca de una válvula auriculoventricular (mitral o tricúspide) engrosada, fibrótica o reumática; una válvula normal no produce este sonido al abrirse. Para fenómenos de apertura/eyección de las válvulas aórtica o pulmonar es más preciso hablar de clic de eyección aórtico o pulmonar.

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Soplos cardiacos

Definición

Sonidos causados por flujo sanguíneo turbulento. Se describen mediante: fase (sistólico/diastólico), momento (proto-, meso-, tele-, holo-), epicentro, irradiación, intensidad, morfología, tonalidad, respuesta a inspiración/espiración/Valsalva/posición, y relación con S1 y S2.

Prefijo Ubicación en la fase
Proto- Inicio de la sístole o diástole
Meso- Mitad de la fase
Tele- Final de la fase
Holo- Ocupa toda la sístole o toda la diástole
Protomeso- / Mesotele- Ocupa dos segmentos consecutivos de la fase

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Comparación de estenosis aórtica y pulmonar

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Morfología en diamante (crescendo-decrescendo): característica de los soplos de eyección por estenosis aórtica o pulmonar; el flujo aumenta al inicio de la eyección, alcanza su máximo y luego disminuye conforme cae el volumen expulsado.

Característica Estenosis aórtica Estenosis pulmonar
Momento Meso- o
mesotelesistólica; no protosistólica
Proto-, meso- o mesotelesistólica según gravedad
Morfología Crescendo-decrescendo, en diamante Crescendo-decrescendo, en diamante
Epicentro Foco aórtico Foco pulmonar
Respiración Aumenta en espiración Aumenta en inspiración
Irradiación Carótidas; también ápex por fenómeno de Gallavardin Hueco supraesternal/supraclavicular
Posición útil Sentado inclinado hacia delante Sentado inclinado hacia delante

El soplo de estenosis aórtica no es holosistólico ni protosistólico inmediato, porque primero debe aumentar la presión ventricular y abrirse la válvula; por eso es típicamente meso- o mesotelesistólico.

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Clasificación de Levine de la intensidad

Grado Descripción
I/VI Muy débil; se identifica tras escuchar varios ciclos
II/VI Débil, pero se reconoce inmediatamente
III/VI Moderadamente intenso
IV/VI Intenso y acompañado de frémito
V/VI Se escucha con el borde del estetoscopio apenas apoyado
VI/VI Puede escucharse con el estetoscopio separado de la pared torácica
Nota

En la enseñanza de esta clase se vinculó la búsqueda de frémito desde el grado III/VI, aunque la clasificación clínica clásica sitúa la aparición del frémito desde el grado IV/VI.

Frémito: vibración palpable producida por un soplo ("el soplo no solo se escucha, también se siente"). También se usa la escala abreviada I/IV, donde el grado IV corresponde a un soplo muy intenso con frémito.

Relación entre válvula, ciclo y lesión

Válvula Normal en sístole Lesión audible en sístole Normal en diástole Lesión audible en diástole
Aórtica Abierta Estenosis aórtica Cerrada Insuficiencia aórtica
Pulmonar Abierta Estenosis pulmonar Cerrada Insuficiencia pulmonar
Mitral Cerrada Insuficiencia mitral
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Abierta Estenosis mitral
Tricúspide Cerrada Insuficiencia tricuspídea Abierta Estenosis tricuspídea

INSUFICIENCIA MITRAL

Fenómeno de Gallavardin: en la estenosis aórtica, un componente de tonalidad más alta puede auscultarse en el ápex y simular insuficiencia mitral; no necesariamente indica una segunda lesión valvular, sino transmisión de la propia estenosis aórtica.

Insuficiencia aórtica y pulmonar

Característica Insuficiencia aórtica Insuficiencia pulmonar
Fase Diastólica; si es extensa, gran parte de la diástole Diastólica
Tipo Escape diastólico Escape diastólico
Epicentro Región aórtica/borde esternal izquierdo Foco pulmonar
Respiración Aumenta en espiración Puede aumentar en inspiración (lesión derecha)
Posición Sentado inclinado hacia delante Sentado inclinado hacia delante
Irradiación / fenómeno asociado Puede generar el soplo de Austin Flint en el ápex Baja tonalidad, sin irradiación importante

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Soplo de Austin Flint: en la insuficiencia aórtica importante, el chorro regurgitante impacta la valva anterior mitral y produce en el ápex un retumbo diastólico funcional semejante al de la estenosis mitral, sin implicar necesariamente estenosis mitral orgánica.

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Dobles lesiones semilunares

Lesión Hallazgos
Doble lesión aórtica Soplo sistólico expulsivo (estenosis) + escape diastólico (insuficiencia); epicentro aórtico; aumenta con espiración; mejora sentado inclinado hacia delante
Doble lesión pulmonar Soplo sistólico expulsivo + escape diastólico; epicentro pulmonar; aumenta con inspiración; mejora sentado inclinado hacia delante

Una válvula engrosada, fibrótica y deformada puede fallar tanto al abrir como al cerrar, por lo que estenosis e insuficiencia pueden coexistir.

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Excepción: Tetralogía de Fallot

Cardiopatía congénita cianógena con cuatro componentes: comunicación interventricular, estenosis pulmonar (obstrucción del tracto de salida del VD), cabalgamiento de la aorta e hipertrofia ventricular derecha. La sangre desoxigenada puede pasar a la circulación sistémica y producir cianosis.

Particularidad

En la mayoría de las estenosis, una lesión más importante genera un soplo más intenso; sin embargo, en una tetralogía de Fallot muy grave, una mayor obstrucción pulmonar reduce el flujo por la válvula pulmonar y desvía más sangre por la comunicación interventricular. Por ello, un soplo pulmonar menos intenso puede indicar obstrucción más grave, no mejoría.

Lesiones auriculoventriculares — cuadro comparativo

Lesión Ritmo/soplo Epicentro e irradiación Aumenta con Posición
Estenosis mitral Retumbo diastólico; puede formar ritmo de Duroziez Foco mitral; irradia a axila Espiración Pachón
Estenosis tricuspídea Retumbo diastólico; análogo al
ritmo de Duroziez
Foco tricuspídeo Inspiración Fowler / decúbito lateral derecho
Insuficiencia mitral Soplo holosistólico Foco mitral, irradia a axila Espiración Pachón

Ritmo de Duroziez en la estenosis mitral

Lesión Ritmo/soplo Epicentro e irradiación Aumenta con Posición
Insuficiencia tricuspídea Soplo holosistólico Foco pulmonar / paraesternal inferior Inspiración Semifowler
Doble lesión mitral Estenosis + soplo sistólico de insuficiencia Foco mitral, irradia a axila Espiración Pachón
Doble lesión tricuspídea Estenosis + soplo holosistólico de insuficiencia Región paraesternal izquierda, 4.º EI Inspiración Semifowler
Componente Explicación
1. S1 intenso La válvula mitral estenótica, aún móvil, se cierra con intensidad
2. Sístole limpia La estenosis mitral pura obstruye el flujo en diástole; no genera soplo sistólico por sí misma
3. S2 aparentemente duplicado por chasquido de apertura Después de S2 aparece la apertura brusca de la válvula mitral engrosada
4. Retumbo diastólico Flujo turbulento de la AI al VI a través del orificio mitral estenótico
5. Reforzamiento presistólico La contracción auricular al final de la diástole aumenta el gradiente y la intensidad del retumbo; se pierde si no hay contracción auricular efectiva

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Se ausculta mejor en posición de Pachón, con la campana, en el foco mitral, durante la espiración. Un patrón análogo puede describirse en la estenosis tricuspídea, pero aumenta con la inspiración y se escucha en el foco tricuspídeo.

Método práctico para resolver casos de soplos

Pericarditis (hallazgos auscultatorios)

Tips de examen y esquema de repaso

Notas Relacionadas