Unidad IV — Dermatosis Virales

Herpes Simple

En el grupo de los herpesvirus se encuentran: herpes simple (VHS-1 y VHS-2), varicela-zóster, Epstein-Barr (causante de mononucleosis infecciosa y linfoma de Burkitt), y el citomegalovirus, que actualmente producen graves alteraciones en pacientes inmunodeprimidos. Se ha descrito un tipo 8, relacionado con el sarcoma de Kaposi en pacientes con SIDA.

En el herpes simple, los pacientes suelen referirse a este virus como “fuegos” o “fogazos”. Es una infección producida por el virus del herpes simple (HSV/VHS)-1 y 2, que afecta piel y mucosas oral o genital; se caracteriza por grupos de vesículas que se asientan en una base eritematosa, que desaparecen solas sin dejar inmunidad, por lo que pueden ser recidivantes. No hay terapéutica curativa específica.

El tipo 1 afecta de la cintura para arriba y el tipo 2 de la cintura para abajo, aunque no es excepcional encontrar el tipo 2 arriba y el tipo 1 abajo.

Ciclo de vida del virus: infección, latencia y transformación celular. Se introduce a una persona susceptible por contacto directo (sexual en el herpes genital), seguido por una fase sintomática de invasión y replicación en la célula huésped, tras la cual sobrevienen muerte y lisis celulares. El virus se disemina —al parecer por vías extracelular e intracelular— proceso que se completa en 5 a 6 horas. A partir de la inoculación epitelial, se extiende por los nervios sensitivos hacia ganglios neuronales, donde permanece en forma latente tras la infección.

No se conoce con exactitud el mecanismo de reactivación; se ha propuesto un efecto desencadenante y manifestación por oportunismo, casi siempre tras un cuadro febril, estrés físico o emocional, exposición solar excesiva, contacto sexual, menstruación, traumatismos, calor, lupus sistémico y otros.

Referencia: Esquema del ciclo de vida del VHS: Entrada → Latencia → Recidiva; diseminación asintomática del virus.

Clasificación

• Estomatitis: herpes labial, gingivoestomatitis herpética.
• Genital: balanitis o vulvovaginitis herpética.
  • Otras: proctitis herpética y herpes perianal, queratoconjuntivitis, herpes perinatal y diseminado, panadizo y eccema herpéticos.

Cuadro Clínico

Racimos de vesículas sobre un fondo eritematoso que se presenta bruscamente con ardor marcado o prurito leve. Estas lesiones se erosionan muy pronto, por lo que a veces solo se observan exulceraciones cubiertas por costras serosas; pueden sobrevenir adenopatía regional y síntomas generales.

Cuadro clínico: parestesias o sensación de ardor, adenopatía, síntomas generales.Predisponentes: estrés, inmunodeficiencia, temperaturas elevadas, cambios hormonales, infecciones.

Duración: 5 días a 2 semanas; puede ser recidivante.

Puede haber erupciones más severas por diseminación del herpes (erupción variceliforme).

Herpes Labial

Se localiza con mayor frecuencia en el límite entre la piel y las mucosas; predomina en los labios o cerca de la boca; se ha descrito gingivoestomatitis herpética y glositis geométrica herpética. Puede acompañarse de eritema polimorfo, 7 a 10 días después de la reactivación.

Herpes Genital

Afecta el glande o la vulva. Los pródromos de dolor localizado, sensibilidad, ardor y hormigueo pueden dar lugar a manipulación física de las vesículo-ampollas con ruptura y costra subsecuente. El herpes perianal y rectal, que se observa en homosexuales, se acompaña de tenesmo y exudados rectales; a veces se complica con retención urinaria.

Panadizo Herpético

En los niños puede afectar los dedos por autoinoculación, casi siempre a partir de una infección oral; en adultos depende del VHS-2, y se produce por contacto digitogenital. Puede haber afección de mejillas, párpados, muslos y nalgas.

Herpes Perinatal / Neonatal

El herpes neonatal casi siempre se debe a VHS-2 (75%), y es una forma rara, diseminada (75%) y grave; en ocasiones se confunde con impétigo. Según su aparición, las lesiones pueden clasificarse desde los tipos localizados (piel, ojos, boca; prevalencia 45%); sistema nervioso central (30%), hasta la variante diseminada (25%), de muy mal pronóstico. Es frecuente en prematuros de 4 a 5 días de edad, contagiados al nacer por vía vaginal, por rotura prematura de membranas, o por contaminación del personal de enfermería.

Diagnóstico Diferencial del Herpes Simple

Herpes Zóster

Es causado por el virus varicela-zóster (VZV) o HHV-3. Causa varicela por primoinfección (enfermedad generalizada), y herpes zóster (local) en quienes poseen anticuerpos circulantes; equivale a infección secundaria o reactivación de una infección que permanece latente, sin cambios genómicos, en los ganglios espinales. El herpes zóster es un virus dermoneurótropo: afecta la piel siguiendo las metámeras y los nervios sensitivos correspondientes.

Varicela

La varicela o “viruela loca”, tras un periodo de incubación de 10 a 15 días, presenta síntomas prodrómicos leves (fiebre, astenia, anorexia). Aparece la erupción de lesiones que van desde una simple mancha eritematosa, pápula, vesícula, pústula, erosión y costra; las lesiones evolucionan en diferentes estadios, por lo que se pueden ver todas al mismo tiempo. Predominan en cara y tronco; la enfermedad involuciona espontáneamente en unas dos semanas.

Herpes Zóster (clínico)

El virus queda alojado en los ganglios sensoriales de los nerviecillos regionales; si las condiciones inmunológicas lo permiten (inmunidad parcial o nuevo contacto con el virus), se presenta en la edad adulta el herpes zóster o zona, caracterizado por lesiones vesiculosas que siguen el trayecto de un nervio, acompañadas de intenso dolor (fuego o cinturón de San Andrés).

Puede restringirse a un solo segmento (dermatoma), muy rara vez a dos, o presentarse de forma bilateral (herpes zóster duplex symmetricus); es muy frecuente en las ramas de la parte media del tórax y en las lumbares superiores (T3-L2). La elección del ganglio de reactivación no sucede al azar, sino que aparece en las zonas de piel donde el exantema de la varicela fue más intenso. Se inicia con hiperestesia, dolor o ardor (alodinia) en la trayectoria de un nervio sensitivo, más a menudo intercostal (53%); 2 a 4 días después aparecen de modo repentino las lesiones cutáneas, que casi nunca rebasan la mitad del cuerpo.

En 12 a 24 horas se presentan pocas o abundantes vesículas de 2 a 3 mm, sobre base eritematosa; se agrupan en racimos siguiendo la trayectoria de los síntomas; pronto muestran umbilicación, se desecan o se transforman en pústulas (3-4 días) y dejan exulceraciones y costras melicéricas (7-10 días); puede haber formación de ampollas, lesiones purpúricas, zonas de necrosis y escaras; a veces no existen lesiones cutáneas (“zóster sine herpete”).

Complicaciones y Síndromes Asociados

Complicaciones agudas que ameritan atención de emergencia por VZV: parálisis facial (Bell, Ramsay Hunt), disección arterial de carótida interna, meningitis aséptica, encefalitis, retención urinaria aguda, pseudo-obstrucción colónica intestinal y pseudohernia de pared abdominal.

Síndrome de Ramsay Hunt: afección viral del ganglio geniculado. La erupción se presenta en la concha del pabellón auricular con intenso dolor y disacusia, así como alteraciones sensitivas de la parte anterior de la lengua y parálisis facial transitoria.

Parálisis de Bell: es la parálisis facial (Rosita).

Diagnóstico Diferencial del Herpes Zóster

base de talco y óxido de cinc. Cuando hay dolor se administran analgésicos, como el ácido acetilsalicílico o la indometacina.

El aciclovir es más activo si se administra durante los pródromos o las primeras 48-72 horas. Disminuye síntomas, contagiosidad y periodo de cicatrización. Se recomienda en primoinfección o cuando existen más de tres ataques al año.

Tratamiento de Varicela

Se recomiendan polvos secantes (talco, óxido de cinc, almidón), baños de avena y baños con poco jabón; antihistamínico o acetaminofén si es necesario.

Están indicados los antipiréticos en la varicela, a excepción del ácido acetilsalicílico, por su asociación con el síndrome de Reye (encefalopatía aguda y degeneración grasa del hígado). Otra opción: valaciclovir 1 000 mg 2 veces al día durante 5 días (Rosita: 1 g cada 8 h por 7 días).

Tratamiento de Herpes Zóster

En ocasiones no se requiere, principalmente en niños y jóvenes, porque el cuadro desaparece espontáneamente sin síntomas ulteriores. Para alivio sintomático: fomentos con agua de vegeto (subacetato de plomo a partes iguales con agua destilada), solución de Burow (acetato de calcio y sulfato de aluminio) o té de manzanilla; después se aplica solo talco simple.

Los antivirales funcionan cuando se administran en las primeras 72 horas, mientras se forman las vesículas.

Diagnóstico diferencial del Herpes Zóster

Herpes simple · Eritema multiforme · Dermatosis medicamentosas · Prurigo ampollar · Eccema agudo por contacto

Diagnóstico de Herpes Virus (Simple y Zóster)

Se basa en el cuadro clínico y las recurrencias. Un método relativamente simple y no invasivo cuando hay vesículas es el estudio de Tzanck: se raspa el fondo de una vesícula reciente, se coloca el material en un portaobjetos, y se tiñe con Giemsa o Wright, observándose células gigantes multinucleadas, diagnósticas de la infección herpética. (Rosita: se describen como “un saco de canicas”.)

En caso de duda puede practicarse biopsia de una lesión reciente, que mostrará vesículas intraepidérmicas por degeneración balonizante de las células espinosas y con inclusiones citoplasmáticas.

Tratamiento de Herpes Virus (Herpes Simple y Herpes Zóster)

Tratamiento tópico general del Herpes Simple

En la piel se aconsejan fomentos con té de manzanilla, subacetato de plomo o de aluminio, u otro antiséptico secante; luego se aplican polvos secantes a

Hospitalizados (dosis IV)Aciclovir 250 mg/m²/8 h IV durante 7-10 días en niños menores de 1 año; en mayores de 1 año, 5-10 mg/kg de peso cada 8 horas para pasar en una hora.

Vacuna

Herpes zóster: vacuna recombinante, vacuna de virus atenuados (Zostavax).

Neuralgia Postherpética

Hay guías de tratamiento en las que se consideran de primera línea los antidepresivos tricíclicos (imipramina, amitriptilina), flufenacina, gabapentina, pimozide, pregabalina o parches de lidocaína al 5% (Versatis®, Grünenthal); pueden prescribirse desde el inicio, junto con el antiviral. En segunda o tercera línea: opioides, tramadol, o capsaicina en crema o parches (8%); también inhibidores de la recaptación de serotonina-norepinefrina (paroxetina, venlafaxina, duloxetina), anticonvulsivos (carbamazepina, ácido valproico) y analgésicos opioides como buprenorfina en tabletas o parches. En dolor insoportable: estimulación eléctrica transcutánea, crioanalgesia, bloqueo neural, alcoholización del nervio, cordotomía, o aplicación de toxina botulínica cada 2-3 meses durante mínimo 3 años.

Resumen Comparativo: Herpes Virus

Verrugas Virales

También referidas como verrugas vulgares, mezquinos, verrugas planas juveniles, “ojos de pescado”.

Se han reconocido más de 120 tipos de VPH. Ocasionan proliferación epitelial, son especie-específicos y solo se replican en queratinocitos bien diferenciados. Tras la infección permanecen latentes, para luego reactivarse. El periodo de incubación varía de semanas hasta un año.

Son tumores benignos autoinoculables; pueden presentar fenómeno de Koebner (producción de lesiones semejantes o isomorfas en el sitio de un traumatismo). La infección ocurre en piel predispuesta, a través de abrasiones superficiales; el calor y la humedad favorecen la difusión rápida. Existe un periodo prolongado de infección subclínica, por lo que las lesiones aparecen 2 a 9 meses después de la inoculación.

Tabla de tipos de VPH por variedad de verruga

Los VPH que aparecen entre paréntesis son menos frecuentes. Los VPH con potencial oncogénico son: 5, 8, 16, 18, 31, 45, 56.

Cuadro Clínico General

La evolución de todas las variedades clínicas es crónica e impredecible. Pueden durar meses o años, y en ausencia de traumatismo tienden a la curación espontánea sin dejar cicatriz. Son autoinoculables: si una persona con verrugas se rasguña la piel, ahí crecen las verrugas.

La palabra verrugosidad indica una lesión dura, anfractuosa (irregular), seca, que histológicamente presenta hiperqueratosis y papilomatosis. La vegetación, en cambio, es blanda, anfractuosa, friable, y solo presenta la papilomatosis; por ello se presenta únicamente en zonas húmedas de la piel y en las mucosas.

Hay diferentes grados de hiperplasia epidérmica: hiperqueratosis con áreas de paraqueratosis (especialmente en verrugas plantares), acantosis y aumento de la granulosa; se observan queratinocitos grandes con núcleo picnótico excéntrico y halo perinuclear (coilocitos). Puede haber papilomatosis (ausente en verrugas plantares) y vasos trombosados.

Verrugas Vulgares

Llamadas popularmente mezquinos; se observan en cualquier parte de la piel, con predominio en zonas expuestas: cara, antebrazos, dorso de las manos, dedos y rodillas (Rosita: también rodilla). En labios y mucosa labial se les llama también papilomas.

Lesión: neoformaciones únicas o múltiples, aisladas o confluentes, semiesféricas, bien limitadas, de 1-3 mm hasta 1 cm (Rosita: 3 a 5 mm hasta 1 cm), superficie verrugosa, áspera y seca, color de la piel o grisáceas; asintomáticas; involución en dos años en promedio.

En general son sésiles o, sobre todo en el borde palpebral, filiformes, pudiendo relacionarse con conjuntivitis y queratitis. En el borde de la uña ocasionan distrofia ungueal y son dolorosas; el VPH 57 tiende a producir distrofia ungueal.

Verrugas Planas o Juveniles

Neoformaciones pequeñas (1 a 4 mm), redondeadas o poligonales (lo que lleva a confundirlas con pápulas). Hacen cierto relieve sobre la piel; color de la piel o un poco eritematopigmentadas.

Topografía: cara, dorso de las manos y antebrazos. Asintomáticas; pueden ser pocas o muy abundantes; a veces muestran configuración lineal (fenómeno de Koebner). Cuando presentan involución resultan más evidentes por fenómenos inflamatorios: hay eritema y prurito, y a veces halos de hipopigmentación.

Verrugas Plantares

También llamadas “ojos de pescado”; se localizan en las plantas o entre los dedos de los pies (Rosita: interdigitales); son neoformaciones queratósicas de 0.5 a 1 cm de diámetro, engastadas en la piel (endofíticas).

Color blanco-amarillento con algunas zonas oscuras o hemorrágicas (puntos negros por vasos trombosados); son dolorosas a la presión, porque la verruga actúa como cuerpo extraño. En 30 a 60% de los casos involucionan en un año.

Tilomas o Callosidades

Por el contrario, las callosidades o tilomas son áreas circunscritas de hiperqueratosis que aparecen en sitios de presión o fricción, por lo general en palmas de las manos y plantas de los pies, sobre prominencias óseas. Distinción con verrugas plantares: se quita la queratina; si se observan puntos hemorrágicos, son verrugas plantares en lugar de callosidades.

Condilomas Acuminados

Predominan en los genitales. En mujeres: vulva, labios mayores y menores, y rara vez cuello uterino. En varones: surco balanoprepucial, frenillo, prepucio y meato urinario (Rosita: sitios húmedos y calientes, alrededor de orificios naturales, ano, recto, boca).

Lesión: vegetante, de superficie granulosa, húmedas, blandas, del color de la piel, rosado o grisáceo; puede haber exudado seroso o hemorrágico; sésiles o pediculadas, de 0.1 hasta 20 cm.

Evolución crónica y persistente; rara vez dolorosas; no tienden a la involución espontánea. Un 75% de las parejas sexuales de los pacientes queda infectado. En niños con condilomas es necesario excluir abuso sexual, o infección por contacto manual o por fómites.

Pápulas Perladas del Pene (Papilomas Hirsutoides)

Lesiones puntiformes de aspecto papular, de 1 a 3 mm, color rosado o blanquecino, a veces filiformes, con característica disposición en múltiples hileras circunferenciales que afectan la corona del glande; no tienen importancia patológica.

Hiperplasia Epitelial Multifocal (Enfermedad de Heck)

Enfermedad local de la mucosa oral, caracterizada por múltiples lesiones papilomatosas locales causadas por un VPH (en particular VPH-13 o 32). Más frecuente en niños y adolescentes (97%), sobre todo alrededor de los 11 años de edad; predomina en mujeres, con proporción de 2.2:1. Son frecuentes los casos familiares (28%).

Topografía (Rosita): labios, carrillos, lengua, bordes laterales. Lesión: neoformaciones asintomáticas, circunscritas, vegetantes, de aspecto papular, de 1 a 5 mm de diámetro.

Papulosis Bowenoide

Dermatosis de evolución clínica benigna, relacionada con VPH-16 (Rosita: se le considera enfermedad de transmisión sexual); se localiza en la región genital o los pliegues circunvecinos. Predomina en la piel del pene; también observada en la cavidad oral.

Lesión: una o varias neoformaciones con pigmentación color café-rojizo o violáceo, rara vez rosada, de aspecto papular, de 2 a 20 mm; asintomáticas; pueden adoptar aspecto liquenoide o psoriasiforme. Se relaciona con herpes simple y condilomas acuminados y se confunde con estos, así como con verrugas vulgares o seborreicas, y con liquen plano.

Diagnóstico Diferencial de las Verrugas Virales

(Implícito según topografía y morfología — remitir a diagnósticos diferenciales de lesiones papulares/verrugosas descritos en cada sección.)

Tratamiento de las Verrugas Virales

Ninguno es completamente seguro; casi siempre implican un problema estético y no garantizan total eficacia con una única sesión terapéutica.

Tratamiento de Verrugas Vulgares

• Sugestión con placebo (sustancia sin acción farmacológica: cloruro de sodio, glucosa, magnesia calcinada 0.5 g en ayunas, a la misma hora, o lactato de calcio); algunos usan oclusión con cinta adhesiva (cinta de ducto / duct tape).
• Intervención quirúrgica o electrodesecación (carbunización, útil en las filiformes) — reservadas para lesiones únicas o en sitios poco visibles, pues pueden dejar cicatrices.
• Queratolíticos (evidencia A): ácido salicílico (pomadas al 16.7%), o combinado a partes iguales con ácido láctico (Kinor®).
• Crioterapia (evidencia A): aplicación de nitrógeno líquido durante 10-15 segundos (Rosita: 20° bajo cero) — muy dolorosa; se recomienda en verrugas plantares y periungueales; se forma ampolla y se cae.
• Nitrizinc (Rosita).
• Medicamentos con evidencia B: crema de 5-fluorouracilo al 5%; podofilina y podofilotoxina (útiles en región anogenital, poco eficaces en otros sitios, muy irritantes); bleomicina (peligrosa y difícil de manejar); destrucción con láser de luz pulsada; imiquimod en crema al 5% (solo o combinado con queratolíticos o procedimientos destructivos; también útil en lesiones precancerosas); candidina (intradermorreacción, escasa evidencia); otros inmunomoduladores.
• Retinoides orales (isotretinoína), sin buenos resultados en esta indicación.

Tratamiento de Verrugas Planas

Ácido retinoico tópico al 0.050%, aplicado en las lesiones solo por la noche. También pueden emplearse: peróxido de benzoílo o gel de ácido glicólico al 15% y ácido salicílico al 2%, durante 4 a 8 semanas (limitado por localización facial frecuente).

• Crema de 5-fluorouracilo al 5%, crioterapia, placebo, imiquimod.
• Cimetidina (antihistamínico H2, Rosita).
• Retinoides orales (isotretinoína, con buenos resultados en adultos — Rosita), destrucción láser con luz pulsada, en última instancia inmunoterapia.

Tratamiento de Verrugas Plantares (palmo-plantares)

Ácido salicílico en concentraciones de 20 a 40% en parches oclusivos con cinta de ducto, y ácido láctico.

• Crema de 5-fluorouracilo, nitrógeno líquido, cirugía, formol al 10% + curetaje, bleomicina y candidina.

Tratamiento de Condilomas Acuminados

• Evidencia A: Podofilina (extracto de Podophyllum peltatum) al 20 o 50% en solución alcohólica; proteger partes circunvecinas con aceite o vaselina; debe aplicarla el médico, 1-2 veces por semana (no en embarazadas). Podofilotoxina al 0.5%, aplicada por el propio paciente 2 veces al día, 3 días a la semana, durante 1 mes (Rosita: a las 2 horas se lava, 1 vez a la semana). Imiquimod al 5% en crema, 3 veces por semana durante varias semanas.
• Evidencia B: Criocirugía durante 10-15 o 30-60 segundos, con aplicadores tipo aerosol o hisopo, una vez por semana hasta la curación; puede usarse en embarazadas. También ácido tricloroacético. En lesiones gigantes: electrodesecación, cirugía o láser de CO₂ (los humos/agujas pueden contaminarse con el virus e infectar al operador).
• Otras opciones: antimetabolitos como bleomicina, cantaridina y 5-fluorouracilo (tópico o intralesional); inmunoterapia con levamizol, BCG, dinitroclorobenceno (DNCB), radioterapia, vacunas, interferón-α o cidofovir (acción antiviral, inmunorreguladora, antiproliferativa y oncorreguladora).
• Sinecatequinas, interferón alfa, láser CO₂, vacunas (Rosita).

Molusco Contagioso

También conocido como molusco sebáceo de Hebra, molluscum contagiosum.

El virus es un virus de ADN bicatenario circular, uno de los de mayor tamaño; transmisible por contacto directo o por fómites. Tiene cuatro subtipos: MCV-1 a 4 (lesiones indistinguibles). Se replica en el citoplasma de las células epiteliales; se observa transformación viral en la parte baja del estrato de Malpighi, originando cuerpos de inclusión intracitoplasmáticos (cuerpo del molusco o de Henderson-Patterson), que contienen partículas virales y restos celulares.

Cuadro Clínico

Periodo de incubación: de una semana hasta 50 días. Se localiza en cualquier parte de la piel, de preferencia en cara, tronco y extremidades en niños; y en parte baja del abdomen, muslos, pubis, glande y región perianal en adultos. Excepcional en palmas, plantas, boca y ojos.

Constituido por lesiones papulares abundantes, de 1 a 3 mm hasta 1 cm (rara vez gigantes, de 3 cm); semiesféricas, duras, color de la piel o blanco-amarillentas, translúcidas y umbilicadas; al exprimirlas dejan salir un material grumoso. A veces inflamatorias; en 10% se ve reacción eccematosa perilesional (eccema moluscoide o dermatitis por molusco).

Evolución crónica y asintomática; puede resolverse espontáneamente en un plazo de seis meses a cuatro años. A veces existe prurito leve; el rascado causa autoinoculación (semeja fenómeno de Koebner). Rara vez remiten solas, y suelen mostrar recidiva.

En general el diagnóstico es clínico, y solo en casos atípicos se recomienda estudio histopatológico, serológico o PCR.

Tratamiento del Molusco Contagioso

Aunque puede resolverse espontáneamente en varios meses, no es conveniente dejar sin tratamiento por la posibilidad de autoinoculación y contagio.

• Extirpación con aguja o electrodesecación y legrado (curetaje, con cureta de Fox) — la más sencilla cuando las lesiones son escasas o en adultos; puede efectuarse mejor con crema EMLA (mezcla eutéctica de anestésicos locales: lidocaína y prilocaína) 1-2 horas antes; su principal limitación es el número de lesiones.

• Criocirugía o aplicación de ácido tricloroacético a saturación o al 25-35%.
• Ácido salicílico al 5-20%; hidróxido de potasio al 5%, o mejor al 20%, aplicado diariamente por las noches durante 2-3 semanas, hasta producir inflamación y ulceración superficial.
• Imiquimod en crema al 5% y sinecatequinas (Rosita: también curetaje, ácido tricloroacético quelante de proteínas, hidróxido de potasio al 5%).

Notas Relacionadas

Temas sugeridos para conectar en el vault:

• Virología médica — herpesvirus y papilomavirus
• Antivirales - Farmacología — aciclovir y valaciclovir
• Neurología - Neuralgia — neuralgia postherpética
• Enfermedades de transmisión sexual — condilomas y herpes genital