Unidad VIII — Dermatosis Reaccionales I

Patrones de respuesta de la piel, independientes del agresor:

• Urticaria: ronchas, levantamientos mal definidos de horas de evolución por edema vasomotor transitorio en la dermis.
• Prurigo: pápulas con prurito (costras hemáticas y/o liquenificación); a veces ronchas y ampollas.
• Dermatitis: cuadro inflamatorio, agudo/lloroso (eccema: eritema, vesículo-ampollas, costras melicéricas) o crónico/seco (liquenificación).
• Eritema polimorfo: placas eritematopapulosas o eritematoampollosas con ataque al estado general y mucosas.
• Eritema nudoso: nudosidades (lesión dermohipodérmica resolutiva, subaguda) — distinta del nódulo (crónico, más superficial).
• Púrpura: lesiones equimóticas y petequiales que no se borran con la presión, resuelven en semanas.
• Eritrodermia: enrojecimiento de más del 80% de la superficie cutánea.

Urticaria

Síndrome reaccional de piel y mucosas caracterizado por ronchas (su lesión fundamental — edema vasomotor transitorio) o angioedema, por edema vasomotor transitorio y circunscrito de la dermis, que dura horas; puede ser recidivante, de origen inmunitario, no inmunitario o desconocido. Un habón es una roncha de gran tamaño.

Incidencia mundial variable: 2-20% de la población ha tenido algún brote. Mayor incidencia de la crónica entre la 3ª y 4ª décadas de vida.

Etiopatogenia

Causas: fármacos, alimentos, alérgenos inhalados, infecciones, factores psicológicos, enfermedades generalizadas, sustancias por contacto, picaduras/mordeduras, activación del complemento y depósito de inmunocomplejos, anormalidades genéticas, agentes físicos. Frecuentes: antibióticos (penicilina), AINEs, laxantes, sedantes/tranquilizantes, anticonceptivos, medios de contraste, conservadores/colorantes; transfusiones; infecciones bacterianas focales crónicas o virales (hepatitis A/B/C, VIH); parasitosis. Las urticarias colinérgicas se desencadenan por ejercicio, sobrecalentamiento pasivo o tensión emocional.

La roncha se origina por vasodilatación localizada y aumento de permeabilidad capilar, dependiente de histamina (mastocitos), cininas, serotonina, prostaglandinas y acetilcolina; atracción de eosinófilos; neuropéptidos como sustancia P; en casos crónicos aumentan los linfocitos T CD4.

🌸 Mediadores químicos de la urticaria y su efecto (Apunte Rosa)

• Histamina: vasodilatación, prurito, edema.
• Triptasa: activación del complemento.
• PAF (factor activador de plaquetas): prurito, vasodilatación, edema.
• Leucotrienos: vasodilatación, quimiotaxis.
• Prostaglandinas: dolor, vasodilatación, edema.
• TNF-α: fiebre, quimiotaxis, inflamación.
• Sustancia P: dolor, vasodilatación, edema.

Clasificación

Por cuadro clínico: urticaria propiamente dicha, dermografismo y edema angioneurótico. Por origen: inmunitaria y no inmunitaria. Por evolución: aguda o crónica.

• A. Inducible:
  • Urticarias físicas: dermografismo sintomático (urticaria facticia), por frío, retardada por presión, solar, por calor, angioedema por vibración.
  • Urticarias "químicas": colinérgica, por contacto, acuagénica.
  • Otras: angioedema sin ronchas, inducidas por medicamentos, deficiencia del inhibidor de la esterasa C1, vasculitis urticariana.
• B. Espontánea: aguda (<6 semanas, o sin causa conocida) o crónica (>6 semanas, o sin causa conocida).

🌸 Mnemotecnia — Etiología de urticaria aguda: las 5 "I" (Apunte Rosa)

1. Infección (bacterias, virus, hongos).
2. Infestación (parásitos).
3. Ingestión (alimentos alergénicos, colorante amarillo 5, medicamentos: aspirina, penicilina, cefalosporinas, sulfonamidas).
4. Inyecciones (antibióticos, inmunizaciones, hemoderivados).
5. Inhalación (polen, moho).

Cuadro clínico

Circunscrita, diseminada o generalizada; lesiones = ronchas o habones (elevaciones mal definidas, tamaño/forma/número variables, aspecto de "piel de naranja"), duran minutos u horas, prurito intenso. Evolución aguda (<6 semanas) o crónica y recidivante.

Urticaria aguda: idiopática >50%, infecciones respiratorias altas 40%, reacciones a medicamentos 9.2%, intolerancia a alimentos 0.2-0.9% (inmediata tras comer).

Urticaria crónica: 60% "ordinaria" (autoinmune, pseudoalérgica, relacionada con infección, idiopática), 35% física, 5% vascular.

Dermografismo

O urticaria facticia: ronchas lineales o caprichosas al frotar la piel; forma física más frecuente (8-10% de las urticarias); curación espontánea en 20%.

Angioedema

También edema de Quincke o urticaria gigante; afecta cara y extremidades, predomina en párpados y labios; puede acompañarse de síntomas gastrointestinales (epigastralgia, náuseas, vómito, diarrea), respiratorios (rinorrea, estornudos, disnea), de laringe (disnea, disfonía) y cardiovasculares (taquicardia, hipotensión); adquirido o hereditario.

Habones "atípicos" y vasculitis urticariana

No todos los habones son urticaria simple: persistencia >24 h, más ardor que prurito, distribución bilateral/simétrica, resuelven con hiper/hipopigmentación o cicatriz, coexisten con otras lesiones (pápulas, vesículas, púrpura, síntomas sistémicos) — ejemplo clásico: toxicodermias. En la vasculitis urticariana: ronchas más ardorosas que pruriginosas, hasta 24 h, dejan pigmentación violácea; fiebre y artropatía; algunos casos evolucionan a lupus eritematoso (forma hipocomplementémica).

Urticaria por contacto: en manos o alrededor de la boca, suele relacionarse con látex.

Enfermedades relacionadas con urticaria

• Vasculitis urticariana.
• Reacción parecida a la enfermedad del suero.
• Angioedema mediado por bradicinina (hereditario o inducido por IECA).
• Mastocitosis (signo de Darier en niños: manchas hipercrómicas que al rascarse producen ronchas).
• Penfigoide bulloso (ampollas tensas y duraderas en personas mayores).
• Síndrome de Sweet (dermatosis neutrofílica febril aguda).
• Picaduras de artrópodos.

Preguntas clave del interrogatorio

Tiempo de aparición; frecuencia/duración de los factores provocadores; variación diurna; relación con fines de semana/viajes; forma/tamaño/distribución de ronchas; angioedema asociado; síntomas subjetivos (prurito, dolor); antecedentes familiares/personales de urticaria o atopia; alergias/infecciones/enfermedades previas; enfermedades psicosomáticas y psiquiátricas; implantes y eventos quirúrgicos; problemas gástrico/intestinales (H. pylori); uso de fármacos (AINEs, inmunizaciones, hormonas, laxantes, gotas oculares/óticas); correlación con alimentos; ciclo menstrual; hábito tabáquico (cigarrillos perfumados); tipo de trabajo; aficiones; estrés; calidad de vida; terapia previa y respuesta.

Diagnóstico

Se orienta según anamnesis, para descartar enfermedades sistémicas, inmunológicas o infecciosas: biometría hemática (neutrofilia en procesos infecciosos), VSG, hormonas tiroideas, PCR y ANA, coproparasitoscópico, exudado faríngeo, prueba para Helicobacter spp., histopatología (si no desaparece en 3 días, sugiere vasculitis).

Tratamiento — Urticaria aguda

Cuadro leve de corta evolución → antihistamínico H1 de 2ª generación no sedante a dosis habitual (ej. loratadina 10 mg/día). Sin mejoría en 24 h o cuadro moderado → duplicar la dosis (bilastina, cetirizina, desloratadina, ebastina, fexofenadina, levocetirizina, loratadina, rupatadina). Si persiste:

• A. Dosis hasta 4× de antihistamínico H1 2ª generación.
• B. Ciclo corto de esteroide sistémico VO (5-7 días).

Cuadro grave o con angioedema/síntomas persistentes → antihistamínico 2ª generación 4× + ciclo corto de esteroide sistémico VO (5-7 días). Al remitir, continuar antihistamínico H1 no sedante 3-4 semanas. Anafilaxia: adrenalina IM 1:1000 (>25 kg = 0.3 mL; <25 kg = 0.01 mL/kg/dosis).

Tratamiento — Urticaria crónica

• 1ª línea: antihistamínico H1 de 2ª generación no sedante, dosis habitual.
• 2ª línea (sin control en 2 semanas): dosis 2-4× de la habitual; ciclo corto de esteroide oral en exacerbaciones; considerar antileucotrienos (montelukast) si hay relación con AINEs.
• 3ª línea (sin control en 1-4 semanas): manejo por especialista con ciclosporina A u omalizumab (inhibe TNF), + ciclo corto de esteroide oral en exacerbaciones.
• Al lograr control, mantener tratamiento 2-3 meses y luego intentar el paso previo.

Dieta libre de seudoalérgenos

Los seudoalérgenos inducen reacciones de hipersensibilidad/intolerancia similares a las alérgicas, pero sin mecanismo mediado por IgE. Evitar: dulces, chicles, chocolates, cacahuates, nueces, ajonjolí, semillas, condimentos (excepto sal), aditivos (conservadores, colorante amarillo 5, emulsificantes, saborizantes, edulcorantes), frutas secas, jugos artificiales, refrescos, tés herbales, alcohol, pan multigrano, pastas, pizzas, huevo, mayonesa, frituras, mariscos, carnes ahumadas, embutidos, enlatados, fresas, hongos, espinacas, jitomates y alimentos sospechosos.

Prurigos

Síndrome reaccional cutáneo caracterizado por pápulas y los signos del prurito: costras hemáticas y liquenificación. De etiología variable (a veces desconocida); dermatosis siempre diseminada (topografía depende de la causa), con lesiones papulosas, costras hemáticas, huellas de rascado y zonas liquenificadas, decapitadas por el rascado (favorece impétigo agregado, pústulas y costras melicéricas).

Prurigo Actínico (prurigo solar)

También: dermatitis solar, urticaria papular, dermatitis actínica, prurigo de la altiplanicie. Fotodermatosis idiopática de las partes expuestas al sol, crónica, pruriginosa, de aspecto polimorfo. Inicio con eritema, pápulas, costras hemáticas y eccema; etapas tardías con liquenificación. Puede acompañarse de queilitis y afección conjuntival, o presentarse aisladamente.

Afecta todas las razas; predomina en indígenas y mestizos que viven >1500 m sobre el nivel del mar — nota: Aguascalientes está a 1800 msnm; rara en raza negra; más frecuente en mujeres 2:1, en el 1º y 2º decenios de vida. En México, entre los 10 primeros lugares de consulta dermatológica (1.5-3.9%).

Etiopatogenia

Frecuencia familiar 3-15%; herencia autosómica dominante con penetrancia baja. Relación con HLA-B15, HLA-A24, HLA-Cw4, HLA-DR4, DRB1 0407 (en mexicanos también HLA-A28, HLA-B16, HLA-DR4). La exposición a radiación UVB (y en menor grado UVA) induce fotoproductos que estimulan la inmunidad celular, con lesiones en 24-48 h o días después. Predominan linfocitos T CD45RO+ e IL-2+; en el centro folicular, linfocitos B CD20+; disminución de células de Langerhans; queratinocitos con inmunorreactividad a calprotectina y TNF-α.

Clasificación clínica

Tres formas: eritematosa (semeja lupus eritematoso, predomina en niños), de pequeñas pápulas y de grandes pápulas (incluye placas infiltradas). Rara vez aislada: queratoconjuntivitis fotoalérgica y queilitis del prurigo actínico (70%).

Cuadro clínico

Inicia antes de los 10 años (edad escolar). Diseminado a frente, mejillas, dorso nasal, pabellones auriculares, escote, caras externas de brazos y antebrazos, dorso de manos y (en mujeres) cara anterior de piernas; no afecta pliegues de párpados superiores. Eritema, pápulas, costras hemáticas, exulceraciones, liquenificación; secundariamente eccema, hiper/hipopigmentación, cicatrices residuales.

Prurito intenso, evolución crónica; el rascado causa seudoalopecia de la cola de las cejas y del vello corporal. Submucosa labial con eritema, escamas, fisuras y exulceraciones (predomina en el labio más prominente, 85%). Puede haber fotofobia, congestión conjuntival (45%), pinguécula, seudopterigión o conjuntivitis exuberante pigmentada. Complicaciones: dermatitis por contacto, impétigo, corticoestropeo.

Diagnóstico diferencial

Dermatitis atópica con fotosensibilización, dermatitis por contacto y fotocontacto, fotosensibilización por productos locales/sistémicos, prurigo por insectos, urticaria solar, pelagra, porfirias, dermatitis actínica crónica, lupus eritematoso, "reactor" persistente a la luz; en ojos/labios: conjuntivitis primaveral, pterigión, queilitis actínica/traumática/por fricción; en biopsia: lupus eritematoso, dermatitis por fotocontacto y fotosensibilidad, infiltración linfocítica de Jessner y Kanof, linfoma linfocítico y seudolinfomas.

Prevención

• Protección física: sombreros, sombrillas.
• Ropa de algodón que impida la penetración de radiación electromagnética.
• Evitar luz artificial (fluorescente) y solar, sobre todo de 9:00 a 16:00 h.
• Limitar el uso de jabón; no se requieren dietas especiales.
• Prohibir baños de sol excesivos; recomendar filtro solar adecuado.

Tratamiento

Cloroquinas (difosfato de cloroquina) VO, 250 mg por las mañanas durante varios meses. Talidomida 100-200 mg por la noche (15-60 días de buenos resultados; en <12 años, 50 mg/día, luego reducir progresivamente; contraindicada en mujeres en edad de concebir). Antihistamínicos H1 de 1ª generación (mejores para el prurito). Pastas pantalla con óxido de zinc y dióxido de titanio.

Prurigo por Insectos

También: cimiciasis, prurigo de llegada, estrófulo, prurigo apodémico, urticaria papulosa, liquen urticado. Dermatosis reaccional a la picadura de insectos, generalmente en niños. Lesiones: pápulas, ronchas y costras hemáticas en región lumbar, nalgas y caras externas de extremidades; muy pruriginoso. Cosmopolita, predomina en países tropicales en meses de calor y nivel socioeconómico bajo (hasta 28% de frecuencia en algunas consultas).

🌸 Epidemiología ampliada del prurigo por insectos (Apunte Rosa)

• Predomina en niños de 2 a 7 años.
• La saliva del mosquito genera un proteoma conocido como sialoma.
• Vector adicional citado: garrapatas.

Etiopatogenia

Insectos implicados: chinche (Cimex lectularius), pulga (Pulex irritans), moscos/mosquitos, trombidias, tunga ("nigua"), garrapatas. La saliva origina hipersensibilidad precoz (IgE e histamina → edema vasomotor transitorio → roncha) y tardía (respuesta celular tipo IV, linfocitos T → infiltrado linfohistiocítico → pápulas). No todas las lesiones son efecto directo de la picadura: fenómeno de sensibilización a distancia (anticuerpos IgG demostrados).

Cuadro clínico

Cimiciasis (Cimex): lesiones en región lumbar, nalgas y caras externas de extremidades, a menudo simétricas; ronchas, pápulas, costras hemáticas (pápula + prurito = prurigo), excoriaciones, a veces vesículas (seropápulas) o ampollas. Rara en adultos; ocurre al llegar a un sitio infestado ("prurigo de llegada"). Puliciasis (Pulex): pápulas y petequias dispersas. Lesiones en partes cubiertas sugieren chinches/pulgas; en partes descubiertas, insectos voladores. Complicaciones: dermatitis por contacto e impétigo.

Diagnóstico diferencial

Escabiasis, varicela, dermatitis herpetiforme, liquen plano, pitiriasis liquenoide, urticaria, exantemas virales.

Tratamiento

• Explicación amplia sobre la naturaleza del padecimiento (aunque a veces los padres no aceptan el diagnóstico).
• Tópicos inertes: pasta de Lassar, linimento oleocalcáreo, soluciones con mentol, fenol o alcanfor.
• Antiséptico o antibiótico tópico si hay infección agregada.
• Glucocorticoide tópico de potencia baja a media (o combinado con antibiótico) en lesiones recientes.
• Antihistamínicos VO: hidroxicina 1 mg/kg/día en niños, 10-25 mg 3 veces al día en adultos; clorfeniramina, ciproheptadina, etc.
• Tratar animales domésticos como fuente; fumigación de la casa; repelentes: dietiltoluamida (DEET), permetrina (repelente e insecticida de pulgas), citrosa (Pelargonium citrosum).

Picaduras de arañas (nota — ya no se clasifican como prurigo)

Dependen del veneno de cada araña, provocan hinchazón e incluso necrosis. Las más peligrosas: Latrodectus mactans (relevancia por consecuencias neurológicas) y Loxosceles (relevancia por necrosis extensa).

Resumen — Dermatosis Reaccionales I

Notas Relacionadas

Temas sugeridos para conectar en el vault:

• Inmunología - Hipersensibilidad tipo I — mastocitos e histamina
• Alergología — pruebas y manejo de urticaria crónica
• Fotodermatosis — prurigo actínico
• Parasitosis cutáneas — diagnóstico diferencial de prurigo