PARTE X. CASOS CLÍNICOS RESUELTOS

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Caso 1 — Rabdomiólisis y Uroanálisis (Valoración del EGO)

Presentación: hombre de 58 años, maratonista aficionado, sano, sin medicación habitual. Consulta a urgencias por astenia, adinamia, náuseas y sabor metálico de 5 días de evolución. Recién llegado de viaje. Admite consumo ocasional de AINEs (paracetamol y ketorolaco) desde el inicio de los síntomas.

Examen físico: TA 148/83, FC 45 x min (regular), SO2 99%, afebril, FR 25 x min. Aletargado y bradipsíquico, respiración profunda y forzosa, buena perfusión periférica, edemas simétricos en ambos MMII, sin soplos, buena mecánica ventilatoria, abdomen normal.

Laboratorio de ingreso: Hto 43%, GB 9128/mm³, Plaquetas 184,000, Glucemia 104 mg/dL, Sodio 135, Potasio 7.2, Cloro 99 mEq/L, Creatinina 14 mg/dL, Urea 414 mg/dL, GOT 214 U/L, GPT 46 U/L. EAB venoso: pH 7.25, pCO2 36.2 mmHg, HCO3⁻ 14.6 mEq/L.

Diagnóstico inicial en guardia: Injuria (Lesión) Renal Aguda e Hiperkalemia grave (ondas T picudas en ECG).

Manejo inicial: hidratación endovenosa con cristaloides (solución fisiológica, no Ringer lactato por su contenido de potasio); tratamiento con gluconato de calcio; sonda vesical para monitoreo estricto de diuresis; internación en terapia intensiva para inicio urgente de terapia sustitutiva renal (hemodiálisis).

Estudio de la etiología: al reinterrogar, el paciente refirió haber corrido un maratón el día previo a su viaje. Ante sospecha de rabdomiólisis se solicitaron enzimas musculares: LDH 715 U/L, CK 2339 U/L. Dato interesante: elevación de transaminasas con GOT > GPT (patrón muscular, no hepático), que pasó inadvertido al ingreso.

Diagnóstico definitivo: Lesión Renal Aguda por Rabdomiólisis (Mioglobinuria).

Evolución: terapia sustitutiva renal con hemodiálisis durante ~21 días; recuperación progresiva del ritmo diurético; egreso con creatinina de 1.6 mg/dL, sin más requerimiento de diálisis.

Tratamiento de la rabdomiólisis: hidratación vigorosa, con la intención de asegurar una diuresis de alrededor de 100 mL/h, monitorizando periódicamente enzimas musculares y electrólitos (K⁺), mientras se corrige la causa que originó la rabdomiólisis.

Caso 2 — Hipernatremia Hipovolémica (con cálculo completo de tratamiento)

Presentación: femenino de 54 años con DM2, consulta por náuseas, vómitos de contenido alimentario (6 ocasiones en 2 días), evacuaciones diarreicas (10x/día, sin moco ni sangre). Se agregan parestesias en extremidades superiores y calambres en extremidades inferiores. Antecedente de DM2 de 2 años en tratamiento con glimepirida 2 mg c/12h y metformina 850 mg c/24h.

Exploración física: PA 90/60, peso 80 kg, talla 1.60 m, taquipnea (FR 25x min), FC 105x min, llenado capilar 5 segundos, mucosas subhidratadas, vértigo, astenia, adinamia.

Laboratorios: 9,800 leucos, Hb 12.7 g/dL, K 2.7 mEq/L, Na 159 mEq/L, calcio 8.3 mg/dL, glucosa 110 mg/dL, urea 85 mg/dL, creatinina 1.8 mg/dL, osmolaridad sérica 305 mOsm/kg. EGO: pH 6.0, osmolaridad urinaria 800 mOsm/kg, 4 leucos/campo, proteinuria 1+, volumen urinario en 24h de 400 mL. Sodio urinario en muestra aislada: 10 mmol/L.

Evaluación paso a paso

• 1. Na⁺ plasmático = 159 mEq/L.

• 2. Osmolaridad plasmática = 305 mOsm/kg.

• A. Diagnóstico laboratorial: Hipernatremia moderada + Hipocalemia moderada + Lesión Renal Aguda.

• 3. Estado de volumen: PA 90/60, llenado capilar 5 seg, mucosas subhidratadas → HIPOVOLEMIA.

• B. Tipo de hipernatremia: Hipernatremia hipovolémica.

• 4. Osmolaridad urinaria elevada (800 mOsm/kg) indica orina concentrada por efecto del SRAA y ADH. Sodio urinario bajo (10 mmol/L) confirma reabsorción renal de sodio, estableciendo actividad conservada del SRAA que busca reabsorber Na⁺ y agua para mantener el volumen extracelular.

Tratamiento — Paso 1: calcular el déficit de líquidos

Agua Corporal Total (ACT) = Peso × 0.5 (mujer) = 80 kg × 0.5 = 40 L.

Déficit de líquidos = [(Na sérico − 140) / 140] × ACT = [(159 − 140)/140] × 40 = 0.135 × 40 = 5.4 L de agua.

Interpretación: este es el volumen de agua que el paciente tuvo que perder para elevar el sodio sérico de 140 a 159 mEq/L (pérdida acumulada durante 2 días de diarrea y vómito).

Tratamiento — Paso 2: elegir soluciones (Fórmula de Adrogué invertida para hipernatremia)

Cambio de Na por litro de solución = (Na medido − Na infundido) / (ACT + 1)

Nota: la fórmula de Adrogué para hipernatremia invierte la posición de Na medido y Na infundido respecto a la fórmula de hiponatremia.

Estrategia: iniciar con SS 0.9% para corregir la hipovolemia (baja muy poco el sodio, apenas 0.12 mEq/L por litro); una vez recuperado el estado hemodinámico, continuar con SS 0.45% y/o agua vía oral para completar la corrección del sodio, siempre respetando el límite de ≤ 8 mEq/L en 24 horas y ≤ 0.5 mEq/L/hora.

Indicación final para el personal de enfermería

• Solución salina 0.9% para mejorar volumen (↓0.12 mEq/L de Na): 1 litro en 1 hora, y posteriormente 1 litro en 2 horas, acompañado de 40 mEq de KCl (por la hipocalemia concomitante).

• Agua vía oral: 1 litro para 24 horas (↓3.8 mEq/L de Na).

• Solución salina 0.45% + 40 mEq de KCl: 1000 mL para 12 horas (↓2 mEq/L por litro), a iniciar una vez que termine la solución salina 0.9%.

Total estimado de descenso en 24 horas: 7.8 mEq/L (dentro del límite seguro de 8 mEq/L), sin contar los 2 litros iniciales de SS 0.9% usados para reponer volumen (que, sumados, prácticamente completan el límite máximo permitido).

Caso 3 — Hiponatremia Hipotónica Hipovolémica (con cálculo completo de tratamiento)

Presentación: femenino de 64 años con DM2 e Hipertensión Arterial Sistémica (HAS), consulta por náuseas, vómitos, tos mucopurulenta de 7 días de evolución; además, inicio reciente de medicamentos para hipertensión, incluyendo clortalidona y metoprolol.

Exploración física: estertores subcrepitantes basales derechos, PA 90/60, taquipnea, llenado capilar 5 segundos, mucosas subhidratadas, vértigo, astenia, adinamia.

Laboratorios: 13,800 leucos, Hb 11.7 g/dL, K 4.6 mEq/L, Na 123 mEq/L, calcio 8.3 mg/dL, glucosa 170 mg/dL, urea 65 mg/dL, creatinina 1.6 mg/dL, osmolaridad sérica 265 mOsm/kg. EGO: pH 5.2, osmolaridad urinaria 1100 mOsm/kg, 4 leucos/campo, proteinuria 1+, volumen urinario en 12 h de 600 mL. Sodio urinario en muestra aislada: 30 mmol/L.

Evaluación paso a paso

• 1. Na⁺ plasmático = 123 mEq/L.

• 2. Osmolaridad plasmática = 265 mOsm/kg.

• A. Tipo de hiponatremia (por osmolaridad): Hiponatremia hipotónica (verdadera, < 280 mOsm/kg).

• 3. Estado de volumen: PA 90/60, llenado capilar 5 seg, mucosas subhidratadas → HIPOVOLEMIA.

• B. Tipo de hiponatremia (completo): Hiponatremia hipotónica hipovolémica.

• 4. Sodio urinario 30 mmol/L (> 20) → establece pérdida renal de sodio como causa principal de la hiponatremia, por el efecto de la clortalidona (diurético tiazídico recién iniciado).

Tratamiento — Fórmula de Adrogué para hiponatremia

Cambio de Na por litro de solución = (Na infundido − Na medido) / (ACT + 1)

Agua Corporal Total (ACT) = Peso × 0.5 (mujer) = 80 kg × 0.5 = 40 L.

Se decide utilizar inicialmente Solución Salina 0.9% hasta mejorar los datos de hipotensión e hipovolemia. Posteriormente, se prepara una solución concentrada:

Solución Salina 0.9% (1000 mL, 154 mEq/L) + 2 ámpulas de concentrado de sodio (cada ámpula = 30 mEq) → nueva concentración de la solución: 154 + 60 = 214 mEq/L.

Cambio de Na = (214 − 123) / (40 + 1) = 91 / 41 = 2.21 mEq/L por litro infundido.

Es decir, por cada litro de esta solución preparada (SS 0.9% + 2 ámpulas de concentrado de Na), el sodio sérico se elevará 2.21 mEq/L.

Indicación final

Se decide la administración de 2 litros de solución en 24 horas, dado que la paciente tiene diagnóstico agregado de probable neumonía con proceso inflamatorio pulmonar; para evitar edema alveolar con la administración de líquidos, se ajusta el volumen de soluciones.

Solución Salina 0.9% 1000 mL + 2 ámpulas de concentrado de Na, pasar en infusión a 83 mL/hora.

Resultado esperado: se repondrán 4.4 mEq de Na en 24 horas (2 litros × 2.21 mEq/L), con una elevación de sodio sérico de 0.18 mEq/hora (dentro del límite seguro de 0.5 mEq/L/hora).

Caso 4 — Hipocalemia Severa y Alcalosis Metabólica (con protocolo completo)

Presentación: mujer de 52 años, evaluada en urgencias por náuseas y debilidad en extremidades inferiores de 2 días de evolución. No refiere diarrea. Antecedente destacado: hipertensión arterial resistente a tratamiento de 5 años de evolución, tratada con amlodipino, metoprolol, losartán, hidroclorotiazida. También antecedente de abuso de alcohol.

Exploración física: PA 140/90, FC 84x min, FR 15x min, Temp 36.5°C, saturación 92%, peso 75 kg. Fuerza en extremidades inferiores 4/5. Resto de la exploración normal.

Laboratorios: Albúmina 3.0 g/dL, Calcio 8.4 mg/dL, Creatinina 0.7 mg/dL. Electrólitos: Na 136 mEq/L, K 2.1 mEq/L, Cloro 104 mEq/L, Bicarbonato 26 mEq/L, Magnesio 1.4 mg/dL. Potasio en orina 30 mEq/L, Cloro en orina 30 mEq/L.

Gasometría: pH 7.50, PaO2 70 mmHg, PaCO2 55 mmHg, HCO3 35 mmol/L, Déficit de Base +14.

Protocolo de valoración — respuestas

• 1. Potasio sérico y urinario: Hipocalemia severa (K 2.1) con pérdida de potasio por orina de forma importante (K urinario 30 mEq/L) → establece probable origen renal de la hipocalemia.

• 2. Antecedente de pérdidas extrarrenales vs. renales: No hay antecedente de diarrea, y la cantidad importante de potasio en orina establece pérdida urinaria como fuente principal.

• 3. Toxicidad cardíaca: debe demostrarse con ECG de 12 derivaciones (buscar onda U, aplanamiento de onda T, prolongación de QT).

• 4. Equilibrio ácido-base: Alcalosis metabólica con compensación crónica (la compensación crónica esperada es una elevación de 0.5–0.7 mmHg de PaCO2 por cada 1 mEq/L de HCO3 elevado por arriba de 22 mEq/L; en este caso, HCO3 35 justifica una PaCO2 compensadora cercana a 55 mmHg, congruente con lo encontrado).

• 5. Presión arterial: Elevada (140/90) en estos momentos, a pesar de politerapia antihipertensiva ("hipertensión resistente").

• 6. Diagnóstico integrado: Hipocalemia severa + Alcalosis metabólica compensada de manera crónica, secundaria a probable hiperaldosteronismo (falta determinar si es primario o secundario) — la combinación de hipertensión resistente + hipocalemia + alcalosis metabólica + pérdida renal de potasio es el patrón clásico de hiperaldosteronismo primario (o, considerando la hidroclorotiazida, un componente mixto farmacológico).

7. Tratamiento propuesto

• Incremento de potasio vía dieta: reposición de 75 mEq de potasio por día (regla: 1 mEq de potasio por kg de peso).

• Soluciones de base (30 mL/kg/día) = 2.3 litros por día.

• Reposición de potasio, vía periférica: 1000 mL Solución Salina 0.9% + 60 mEq de KCl, pasar en 12 horas (bomba de infusión a 83 mL/hora). Cálculo: 1 mL = 0.06 mEq; no pasar más de 20 mEq/hora; en este esquema se administra ~4.98 mEq/L/hora — seguro por vía periférica.

• Vía central (en caso de toxicidad grave en el sistema de conducción): 250 mL Solución Salina 0.9% + 60 mEq de KCl (1 mL = 0.24 mEq), pasar en 2 horas (bomba a 125 mL/hora) → equivale a 30 mEq/hora — menor a 40 mEq/hora, límite seguro por vía central.

• Sales de potasio orales: 1 tableta efervescente de 10 mEq cada 24 horas, con los alimentos más abundantes.

Medicamentos indicados

• Espironolactona 50 mg, tomar ½ tableta cada 12 horas (diurético ahorrador de potasio, bloqueador del receptor de aldosterona) — indicado por el patrón clínico sugestivo de hiperaldosteronismo; contraindicado en Hipercalemia + Hiponatremia + Acidosis Metabólica (situación opuesta a la de esta paciente).

• Reposición de magnesio hasta alcanzar 2 mg/dL: Sulfato de magnesio al 10% (1 g/10 mL) IV + 100 cc de solución salina, pasar en 1 hora cada 8 horas (recordar que la hipomagnesemia perpetúa la hipocalemia refractaria).

Caso 5 — Hipercalemia y Acidosis Metabólica (con protocolo completo e indicación de diálisis)

Presentación: mujer de 52 años, ingresada hace 3 días para resección laparoscópica de colon sigmoide por diverticulitis recurrente. Dieta completa. Antecedentes: hipertensión arterial, enfermedad renal crónica estadio G3, migrañas de 20 años de evolución. Medicación actual: amlodipino, losartán, metoprolol, espironolactona, heparina de bajo peso molecular (enoxaparina 20 mg SC c/24h, profilaxis antitrombótica), topiramato, morfina IV según necesidad.

Exploración física: PA 130/80, FC 60x min, FR 28x min, Temp 36.5°C, saturación 95%, peso 80 kg. Mareo con el esfuerzo. Incisión ligeramente dolorosa. Parestesias en extremidades inferiores. Resto normal.

Laboratorios — comparación ingreso vs. actual

Diuresis en las últimas 24 horas: 800 mL. Se solicita ECG.

1. Diagnóstico bioquímico

Hipercalemia + Acidosis metabólica con Anion Gap alto no compensada + Bloqueo Auriculoventricular Grado 1.

Anion Gap = Sodio − (Bicarbonato + Cloro) = 138 − (12 + 110) = 16 (Normal: 8 a 16; en ERC hasta 12 mEq como máximo esperado).

2. Etiología de la hipercalemia

Se trata de dos etiologías principales combinadas:

• 1) Enfermedad renal crónica (Acidosis Tubular Renal tipo 4) → hipercalemia + acidosis metabólica por afectación del túbulo colector cortical.

• 2) Medicamentos que inducen hipoaldosteronismo hiporreninémico, bloqueando el SRAA: IECA/ARA-II (losartán), heparina, diurético ahorrador de potasio (espironolactona). El efecto final combinado es hipercalemia + acidosis metabólica. Adicionalmente, los beta-bloqueadores (metoprolol) inducen liberación de K⁺ desde el líquido intracelular hacia el extracelular.

3. Manifestaciones electrocardiográficas

Ondas T picudas, depresión del segmento ST, alargamiento del PR — patrón de toxicidad cardíaca por hipercalemia.

4. Tratamiento propuesto ("Potassium Pack")

• Solución salina 0.9%, 1000 cc para 24 horas (paciente renal, requerimiento de 15 mL/kg en 24 horas).

• Gluconato de calcio 10 mL (1 ámpula) IV cada 6–8 horas, pasar en 20–30 minutos (estabiliza la membrana celular del sistema de conducción, sin bajar el potasio).

• Solución polarizante: 3 UI insulina rápida + 50 mL Solución Glucosada 50% (dado que la paciente tiene ERC; si no tuviera ERC se usarían 10 UI de insulina rápida + 50 mL de glucosada 50%), pasar en 1 hora cada 6 horas — lleva el potasio extracelular al espacio intracelular, efecto transitorio (0.5 a 1 mEq/L).

• Agonistas beta-2 (salbutamol) — efecto transitorio (~0.2 mEq/L).

• Furosemide 40 mg IV cada 8 horas — disminuye el potasio corporal total (0.5 a 1 mEq/L, efecto no transitorio).

• Resinas de intercambio (Kayexalato) — para hipercalemia crónica secundaria a medicamentos.

5. Tratamiento de la acidosis metabólica

Con pH menor de 7.2, está indicado el uso de bicarbonato sérico.

Déficit de bicarbonato = 0.5 × Peso (kg) × (Bicarbonato normal − Bicarbonato plasmático)

Déficit de Bicarbonato = 0.5 × 80 × (22 − 12) = 40 × 10 = 400 mmol en 24 horas.

Dividiendo 400 mmol entre 8.9 mmol (contenido de cada ámpula de bicarbonato), se obtiene que se requieren ~44.9 (45) ámpulas de bicarbonato en 24 horas.

Esquema de administración: pasar la mitad (22 ámpulas) en las primeras 3 horas, y las otras 22 ámpulas en las siguientes 8 a 12 horas.

6. Reevaluación a las 6 horas

Laboratorios de control: potasio 6.8 mEq/L (persiste elevado); gasometría: pH 7.18, PCO2 23 mmHg, HCO3 12 mmol/L, déficit de base 12.

Tratamiento final — Indicaciones absolutas de diálisis

Notas Relacionadas

• Parte III - Examen General de Orina (Uroanálisis) — base para el caso 1
• Parte V - Hipernatremia — base para el caso 2
• Parte IV - Trastornos del Sodio e Hiponatremia — base para el caso 3
• Parte VI - Hipocalemia — base para el caso 4
• Parte VII - Hipercalemia — base para el caso 5
• Razonamiento clínico — método para resolver casos de trastornos hidroelectrolíticos
• Fluidoterapia — cálculo de soluciones e infusiones
• Índice general de NEFRO P1