Artículo 2/5 — Definition and Diagnostic Criteria of Clinical Obesity (The Lancet Diabetes & Endocrinology Commission, 2025)

Autores: Rubino F, Cummings DE, Eckel RH, et al.

Revista: The Lancet Diabetes & Endocrinology

Fecha de publicación online: 14 de enero de 2025

DOI: https://doi.org/10.1016/S2213-8587(24)00316-4

Tipo de documento: Comisión de The Lancet Diabetes & Endocrinology

Tema central: Nueva definición y criterios diagnósticos para obesidad clínica y obesidad preclínica.

Objetivo principal: Establecer criterios objetivos para diagnosticar cuándo la obesidad representa una enfermedad crónica sistémica activa y cuándo representa un estado de exceso de adiposidad con función orgánica preservada.

1. Resumen ejecutivo

Problema principal

La obesidad se ha definido tradicionalmente con base en el índice de masa corporal (IMC/BMI). Sin embargo, el IMC tiene limitaciones importantes:

• Puede subestimar la adiposidad.

• Puede sobrestimar la adiposidad.

• No distingue entre: masa grasa, masa muscular, masa ósea, distribución de grasa corporal.

• No informa sobre: función de órganos, función de tejidos, limitaciones en actividades diarias, presencia real de enfermedad.

Por esto, el uso exclusivo del IMC puede llevar a:

• Sobrediagnóstico de obesidad como enfermedad.

• Subdiagnóstico de personas con exceso de grasa corporal pero IMC aparentemente normal o solo en rango de sobrepeso.

• Decisiones clínicas inadecuadas.

• Políticas públicas poco precisas.

• Dificultades para asignar tratamiento a quienes realmente tienen enfermedad activa.

Definición general de obesidad

La Comisión define obesidad como una condición caracterizada por: exceso de adiposidad, con o sin distribución anormal del tejido adiposo, con o sin función anormal del tejido adiposo.

Puntos clave:

• El elemento indispensable para hablar de obesidad es el exceso de masa grasa.

• La distribución o función anormal del tejido adiposo puede estar presente, pero no es obligatoria.

• La obesidad tiene causas genéticas, ambientales, psicológicas, nutricionales, metabólicas, multifactoriales, aún incompletamente comprendidas.

2. Obesidad clínica vs. obesidad preclínica

Obesidad clínica — definición

Enfermedad crónica, sistémica, caracterizada por alteraciones en la función de tejidos, órganos o del individuo completo, causadas directamente por exceso de adiposidad.

Idea central: la obesidad clínica ocurre cuando el riesgo asociado al exceso de adiposidad ya se materializó en enfermedad objetiva. No basta con tener exceso de grasa corporal; debe existir evidencia de que esa adiposidad está causando: disfunción orgánica, signos, síntomas, alteraciones bioquímicas, limitaciones funcionales, limitaciones en actividades básicas de la vida diaria.

Consecuencias posibles: infarto agudo de miocardio, accidente cerebrovascular, insuficiencia renal, daño hepático, daño cardiovascular, alteraciones respiratorias, alteraciones musculoesqueléticas, limitación funcional importante.

Obesidad preclínica — definición

Estado de exceso de adiposidad en el que se conserva la función de otros tejidos y órganos.

Características:

• Existe exceso de grasa corporal.

• No hay evidencia objetiva de disfunción orgánica causada por la obesidad.

• Función orgánica preservada.

• Riesgo variable, pero generalmente aumentado, de desarrollar: obesidad clínica, DM2, enfermedad cardiovascular, algunos tipos de cáncer, trastornos mentales, otras enfermedades no transmisibles.

La obesidad preclínica NO es lo mismo que...

Tabla comparativa: obesidad preclínica vs. clínica

3. Problema con el IMC como criterio diagnóstico

Limitaciones del IMC: se calcula como peso (kg) / talla² (m²). Aunque es útil a nivel poblacional, a nivel individual:

• No diferencia entre grasa y músculo.

• No identifica distribución de grasa corporal.

• No mide adiposidad visceral.

• No evalúa grasa ectópica.

• No informa sobre salud metabólica ni función orgánica.

• No permite diferenciar entre obesidad preclínica y clínica.

Ejemplos de error diagnóstico por IMC

Uso recomendado del IMC

La Comisión recomienda que el IMC se use principalmente para: estudios epidemiológicos, tamizaje, estimación de riesgo poblacional, detección inicial de posible exceso de adiposidad. No debe usarse como único criterio para diagnosticar enfermedad en un individuo.

Confirmación de exceso de adiposidad

Excepción pragmática: en personas con IMC muy alto (p. ej., ≥ 40 kg/m²), se puede asumir pragmáticamente exceso de adiposidad sin necesidad de confirmación adicional.

4. Modelo diagnóstico de obesidad clínica

La Comisión propone un modelo con dos componentes:

1. Componente antropométrico — debe confirmarse exceso de adiposidad mediante:

• Medición directa de grasa corporal, o

• IMC más otro criterio antropométrico, o

• Dos criterios antropométricos independientemente del IMC.

2. Componente clínico — debe existir uno o ambos de los siguientes:

• Evidencia de función reducida de órganos o tejidos causada por obesidad.

• Limitaciones sustanciales, ajustadas por edad, en actividades diarias.

Actividades básicas de la vida diaria consideradas: movilidad, baño, vestirse, uso del baño, continencia, alimentación.

Criterios diagnósticos generales de obesidad clínica

Para diagnosticar obesidad clínica, se requiere:

1. Confirmación clínica de obesidad (exceso de adiposidad).

2. Además, uno o ambos de: evidencia de función reducida de órganos o tejidos debido a obesidad; limitaciones importantes en actividades diarias, ajustadas por edad.

5. Tabla 2 — Criterios diagnósticos de obesidad clínica en adultos

6. Tabla 2 — Criterios diagnósticos de obesidad clínica en niños y adolescentes

7. Figuras del artículo (referencias preservadas)

Figura 1. Illness is the missing piece in the traditional framing of obesity.

Explica que, tradicionalmente, la obesidad se ha conceptualizado como un factor de riesgo para otras enfermedades, pero no como una enfermedad con identidad clínica propia. En muchas enfermedades se reconocen claramente: etiología, fisiopatología, alteración orgánica, manifestaciones clínicas, complicaciones, mortalidad. En obesidad, históricamente se ha reconocido exceso de adiposidad y riesgo de enfermedades asociadas, pero faltaba definir la enfermedad causada directamente por la obesidad.

Figura 2. Limitations of the BMI-based definition of obesity.

Muestra que el IMC puede clasificar erróneamente a las personas: algunas con IMC elevado no tienen exceso de grasa (atletas); algunas con exceso de grasa no tienen IMC en rango de obesidad; el IMC no informa si hay enfermedad activa ni distingue entre obesidad sin enfermedad y obesidad con enfermedad.

Figura 3. Pathophysiology of clinical obesity. Resume la progresión fisiopatológica en 6 pasos (ver sección 8 más abajo).

Figura 4. Clinical and preclinical obesity.

Figura 5. *Diagnostic model of clinical obesity* (flujo diagnóstico):

1. Peso corporal o IMC elevado.

2. Confirmación clínica de exceso de grasa (medidas antropométricas / medición directa de grasa corporal).

3. Si no hay exceso de grasa → no hay obesidad.

4. Si hay exceso de grasa → evaluar obesidad clínica.

5. Si no hay disfunción orgánica ni limitaciones → obesidad preclínica.

6. Si hay disfunción orgánica o limitaciones → obesidad clínica.

Figura 6. *Diagnostic criteria for clinical obesity in adults* — resume visualmente los criterios en adultos por sistema (SNC, vías aéreas superiores, respiratorio, cardiovascular, metabolismo, hígado, riñón, urinario, reproductivo, musculoesquelético, linfático, actividades de la vida diaria).

Figura 7. *Diagnostic criteria for clinical obesity in children and adolescents* — resume visualmente los criterios en niños y adolescentes por sistema (igual a la anterior, sin sistema linfático).

8. Fisiopatología de la obesidad (desarrollo de la Figura 3)

Expansión excesiva del tejido adiposo

Cuando existe un balance energético positivo sostenido:

1. Causas de expansión del tejido adiposo: mecánicas, ambientales, psicológicas, otras/desconocidas.

2. Mecanismos de expansión adiposa: alteración de regulación homeostática de masa grasa, alteración del apetito, alteración de la saciedad.

3. Fenotipo de obesidad: exceso de adiposidad con o sin distribución o función anormal del tejido adiposo.

4. Fisiopatología del tejido adiposo: aumento de recambio y liberación de ácidos grasos libres, daño mitocondrial, disregulación de adipocinas, aumento de adipocinas proinflamatorias, disminución de adipocinas antiinflamatorias.

5. Fisiopatología sistémica: inflamación de bajo grado, lipotoxicidad, aumento de actividad del sistema renina-angiotensina-aldosterona, aumento de actividad simpática, grasa ectópica, estrés mecánico, alteración metabólica/endocrina, señalización de insulina alterada, hiperinsulinemia, alteración de producción de andrógenos, aumento de volumen sanguíneo o plasmático, aumento de carga cardiaca, disfunción endotelial, hipercoagulabilidad.

6. Fisiopatología orgánica: signos y síntomas, alteraciones de actividades diarias, disfunción orgánica.

Mecanísticamente, los adipocitos aumentan de tamaño (hipertrofia), puede ocurrir aumento en número de adipocitos (hiperplasia), la capacidad de almacenamiento se supera, y se favorece el depósito ectópico de lípidos.

Alteraciones en tejido adiposo

La expansión del tejido adiposo puede asociarse con: isquemia, hipoxia, apoptosis, fibrosis, disminución de densidad capilar, infiltración de monocitos, activación de macrófagos, inflamación crónica de bajo grado.

Citocinas y adipocinas

El tejido adiposo inflamado secreta: TNF-alfa, IL-6, IL-1 beta. También ocurre: disminución de adiponectina (hormona sensibilizadora a insulina), aumento de adipocinas proinflamatorias, disminución de señales antiinflamatorias.

9. Regulación cerebral del peso corporal

El cuerpo defiende un nivel de adiposidad o peso corporal mediante señales neuroendocrinas.

Hormonas y señales reguladoras

Leptina:

• Deriva del tejido adiposo.

• Participa en señalización de reservas energéticas.

• La reducción de leptina tras pérdida de peso contribuye a: aumento del hambre, disminución del gasto energético, defensa del peso corporal perdido.

GLP-1:

• Participa en saciedad.

• Se expresa en neuronas del núcleo del tracto solitario.

• Actúa sobre receptores cerebrales de GLP-1.

• Es relevante para terapias antiobesidad modernas.

10. Acumulación ectópica de grasa

Cuando el tejido adiposo no puede almacenar adecuadamente triglicéridos, los lípidos se depositan en órganos no adiposos.

Sitios de grasa ectópica: hígado, músculo esquelético, corazón, riñón, páncreas, cerebro, tracto intestinal.

Consecuencias: resistencia a la insulina, inflamación local, esteatosis hepática, disfunción pancreática, alteración metabólica sistémica.

11. Resistencia a la insulina

La obesidad no es necesaria ni suficiente para causar resistencia a la insulina, pero en muchas personas la exacerba.

Mecanismos: aumento de ácidos grasos libres, depósito ectópico en hígado y músculo, inflamación del tejido adiposo, disfunción adipocitaria, hiperinsulinemia compensatoria, alteración progresiva de células beta pancreáticas.

Consecuencias metabólicas: hiperglucemia, prediabetes, diabetes mellitus tipo 2, hipertrigliceridemia, HDL bajo, esteatosis hepática, síndrome metabólico, enfermedad cardiovascular.

12. Manifestaciones clínicas de obesidad en adultos (por sistema)

Sistema musculoesquelético

Mecanismos: carga mecánica aumentada, inflamación, alteraciones metabólicas, restricción de movilidad.

Manifestaciones: osteoartritis de rodilla, osteoartritis de cadera, dolor crónico severo, rigidez articular, disminución del rango de movimiento, disminución de actividades diarias, sarcopenia relacionada con obesidad.

Vías aéreas superiores

El exceso de tejido adiposo, especialmente cervical, puede aumentar la resistencia de vías aéreas superiores.

Manifestaciones: ronquido, apneas, hipopneas, síndrome de apnea obstructiva del sueño, hipoxia recurrente, activación simpática, mayor riesgo de hipertensión, síndrome metabólico y diabetes mellitus tipo 2.

Sistema respiratorio

El exceso de adiposidad abdominal y central afecta: compliance diafragmática, compliance pulmonar, trabajo respiratorio.

Manifestaciones: disnea, hipoventilación, sibilancias, empeoramiento de asma, empeoramiento de EPOC, mayor dificultad respiratoria durante infecciones.

Sistema cardiovascular

Mecanismos: sobrecarga hemodinámica, inflamación, disfunción endotelial, hipertensión, resistencia a insulina, hipercoagulabilidad, aumento de volumen plasmático, aumento de trabajo cardiaco.

Manifestaciones: HFrEF, HFpEF, fibrilación auricular crónica o recurrente, hipertensión arterial pulmonar, hipertensión arterial sistémica, trombosis venosa profunda recurrente, tromboembolia pulmonar.

Metabolismo

La obesidad clínica metabólica se diagnostica por el conjunto de: hiperglucemia, triglicéridos altos, HDL bajo.

Importante: la Comisión no usa "diabetes tipo 2" como criterio diagnóstico directo de obesidad clínica porque la diabetes es una enfermedad en sí misma, con fisiopatología y manifestaciones propias. En cambio, usa un cluster metabólico que refleja mecanismos típicos inducidos por obesidad: resistencia a la insulina, grasa ectópica, alteraciones lipídicas, disfunción metabólica.

Hígado

La obesidad puede producir acumulación de grasa hepática.

Manifestaciones: MASLD/NAFLD, esteatosis, esteatohepatitis, fibrosis hepática, riesgo de cirrosis, riesgo de insuficiencia hepática, riesgo de carcinoma hepatocelular.

Criterio diagnóstico en adultos: NAFLD/MASLD con fibrosis hepática.

Riñón

La obesidad puede producir nefropatía relacionada con obesidad.

Mecanismos: actividad simpática aumentada, activación del sistema renina-angiotensina, resistencia a insulina, inflamación, alteraciones hemodinámicas.

Manifestaciones: glomerulopatía relacionada con obesidad, microalbuminuria, disminución de eGFR, riesgo de enfermedad renal crónica, riesgo de enfermedad renal terminal.

Sistema urinario

La obesidad puede causar incontinencia urinaria por: aumento de presión intraabdominal, disfunción del piso pélvico.

Manifestaciones: incontinencia urinaria recurrente o crónica, síntomas urinarios bajos (especialmente en hombres), disfunción eréctil asociada en hombres con obesidad.

Sistema reproductivo femenino

La obesidad puede alterar el eje reproductivo mediante: resistencia a insulina, hiperinsulinemia, alteraciones androgénicas, disfunción ovárica.

Manifestaciones: anovulación, oligomenorrea, síndrome de ovario poliquístico, hirsutismo, acné, infertilidad.

Sistema reproductivo masculino

La obesidad puede causar hipogonadismo hipogonadotrópico.

Manifestaciones: hipogonadismo masculino, alteración de espermatogénesis, disfunción eréctil, infertilidad, alteración de relación masa magra/masa grasa.

Sistema linfático

La obesidad severa se asocia con linfedema de miembros inferiores.

Mecanismos: compresión mecánica de vasos linfáticos, disminución del drenaje linfático.

Manifestaciones: dolor, sensación de tensión, disminución de rango de movimiento, infecciones, úlceras, morbilidad psicosocial, transformación maligna en casos avanzados.

Sistema nervioso central

La obesidad se asocia con hipertensión intracraneal idiopática.

Manifestaciones: cefalea progresiva severa, pérdida visual, papiledema, aumento de presión intracraneal. Mayor frecuencia en mujeres jóvenes en edad reproductiva.

Efecto de la obesidad en actividades diarias

Puede limitar: movilidad, balance, rango de movimiento, higiene personal, baño, uso del baño, vestirse, cuidado de piel, cuidado de pies, acceso a atención médica, preparación de alimentos, actividad física.

Consecuencias: mayor riesgo de caídas, mayor riesgo de lesiones, dolor crónico, neuropatía periférica, deterioro funcional, reducción en calidad de vida.

13. Enfermedades relacionadas con obesidad

La Comisión distingue entre manifestaciones directas de obesidad clínica y enfermedades relacionadas o superpuestas.

Obesidad y cáncer

La obesidad se asocia con mayor riesgo de 13 tipos de cáncer, que representan más del 40% de diagnósticos anuales de cáncer.

Mecanismos propuestos: señalización anabólica aumentada, alteración hormonal, inflamación, daño del DNA, alteración de reparación del DNA, hiperinsulinemia, resistencia a tratamiento, alteración del metabolismo farmacológico.

Obesidad y salud mental

Relación bidireccional con depresión. Posibles vías compartidas: riesgo genético, eje hipotálamo-hipófisis-adrenal, neuroinflamación, circuitos de recompensa, regulación neurohormonal del apetito, trauma infantil, adversidad temprana, estigma por peso, baja autoestima, trastornos del sueño, discapacidad.

Importante: la Comisión no consideró los trastornos mentales como criterios diagnósticos directos de obesidad clínica porque sus mecanismos son complejos y multifactoriales. Sin embargo, sí deben considerarse enfermedades o trastornos relacionados con obesidad.

Obesidad y piel

La obesidad compromete la integridad cutánea, especialmente en zonas de contacto piel con piel: debajo de mamas, axilas, ingles, muslos, abdomen inferior.

Manifestaciones: intertrigo, inflamación, rash, infecciones fúngicas, infecciones bacterianas, celulitis, lesiones por presión, dificultad para higiene, mayor riesgo por linfedema y lipoedema.

14. Estigma por peso

El estigma, sesgo y discriminación por peso son problemas globales.

Consecuencias del estigma: retraso en buscar atención médica, evitación de servicios de salud, ansiedad, depresión, baja autoestima, aislamiento social, alimentación emocional, atracones, menor actividad física, sedentarismo, mayor ganancia de peso, mayor riesgo cardiometabólico, mayor mortalidad.

Fuentes de estigma: medios de comunicación, sociedad, familia, lugar de trabajo, profesionales de salud, sistemas de salud.

15. Obesidad en niños y adolescentes

Importancia y epidemiología

• La obesidad infantil y adolescente es una carga sanitaria, social y económica mundial.

• En niños y adolescentes de 5–19 años, la prevalencia de sobrepeso y obesidad aumentó de 4% en 1975 a más de 18% en 2016.

• La prevalencia global de obesidad en este grupo aumentó de 1% en 1975 a 7% en 2016.

• En 2019 se estimó que 38.2 millones de niños menores de 5 años tenían sobrepeso u obesidad.

Manifestaciones clínicas por sistema

Musculoesquelético: hiperlordosis lumbar, genu valgo, pie plano, alteraciones posturales, dolor musculoesquelético, fracturas, epifisiolistesis femoral capital, tibia vara, mayor riesgo de osteoartritis en adultez.

Vías aéreas superiores: ronquido, apnea obstructiva del sueño, hipopneas, hipoxia recurrente, activación simpática, riesgo de hipertensión.

Respiratorio: disnea, alteración de función pulmonar, asma coexistente, menor tolerancia al ejercicio.

Cardiovascular: hipertensión arterial, disfunción endotelial, riesgo cardiovascular futuro, mayor rigidez arterial, mayor riesgo de aterosclerosis futura.

Metabólico: prediabetes, intolerancia a glucosa, diabetes mellitus tipo 2, triglicéridos elevados, HDL bajo, LDL alto; dislipidemia más frecuente en obesidad severa.

Reproductivo (en adolescentes mujeres): pubertad temprana, menarquia temprana, hiperandrogenismo, menstruación irregular, amenorrea, sangrado uterino anormal, síndrome de ovario poliquístico, dismenorrea, trastornos premenstruales.

Hígado: MASLD, esteatosis, esteatohepatitis, fibrosis, cirrosis en casos avanzados, elevación de pruebas de función hepática.

Riñón y urinario: glomerulopatía relacionada con obesidad, microalbuminuria, enuresis nocturna, incontinencia urinaria.

Sistema nervioso central: hipertensión intracraneal idiopática, cefalea, náusea, vómito, alteraciones visuales, pérdida transitoria de visión, dolor ocular, diplopía.

16. Tabla 1 — Consensos principales de la Comisión

Laboratorios recomendados en personas con exceso de adiposidad confirmado

• Biometría hemática completa.

• Glucemia.

• Perfil lipídico.

• Pruebas de función renal.

• Pruebas de función hepática.

Estudios adicionales deben solicitarse si la historia clínica, exploración física o laboratorios sugieren: disfunción orgánica inducida por obesidad, enfermedades relacionadas con obesidad, formas secundarias de obesidad.

Formas secundarias a descartar si está clínicamente indicado: hipotiroidismo, síndrome de Cushing, efectos secundarios de fármacos, enfermedades genéticas o endocrinas asociadas con ganancia ponderal.

17. Clasificación etiológica y fenotípica de la obesidad

Clasificación etiológica

Clasificación fenotípica

18. Tratamiento

Tratamiento de obesidad clínica

Objetivos principales: mejoría de manifestaciones clínicas, remisión parcial o completa cuando sea posible, prevención de progresión a daño de órgano blanco, mejoría de calidad de vida, reducción de mortalidad cuando sea posible.

Principio central: la elección del tratamiento debe basarse en riesgo-beneficio individual, evidencia clínica, probabilidad de mejorar manifestaciones, calidad de vida, riesgo de progresión y mortalidad.

Tratamiento de obesidad preclínica

Objetivo: reducir el riesgo de progresión a obesidad clínica y otras enfermedades relacionadas.

Estrategias: consejería basada en evidencia, monitoreo del estado de salud, evaluación periódica de riesgo, intervención si el riesgo individual es alto.

Cuándo considerar intervención más intensa (farmacológica o quirúrgica) en obesidad preclínica:

• El riesgo de progresión es alto.

• Existen enfermedades relacionadas que mejorarían con pérdida de peso.

• Se requiere reducción de peso para facilitar: trasplante, cirugía ortopédica, tratamiento oncológico, otros procedimientos médicos.

Remisión de obesidad clínica

Definición: resolución parcial o completa de evidencia clínica y de laboratorio de disfunción tisular u orgánica asociada con obesidad clínica.

Importante: remisión no significa curación. Puede requerir mantenimiento. Debe evaluarse mediante mejoría objetiva de manifestaciones clínicas, no solo pérdida de peso.

19. Diferencia entre comorbilidad, enfermedad relacionada y complicación

20. Implicaciones para políticas de salud

Recomendaciones — los sistemas de salud deben garantizar:

• Acceso equitativo a diagnóstico.

• Acceso a tratamiento basado en evidencia.

• Evaluación de obesidad clínica con criterios objetivos.

• Atención oportuna de personas con obesidad clínica.

• Seguimiento de personas con obesidad preclínica.

• Educación contra el estigma por peso.

• Políticas basadas en evidencia, no en culpabilización individual.

Mensaje clave: la obesidad no debe entenderse únicamente como falta de voluntad o estilo de vida. Es una condición compleja con bases biológicas, ambientales, genéticas, psicológicas y sociales.

21. Tabla 3 — Prioridades de investigación futura

• Determinar prevalencia de obesidad clínica.

• Determinar tasa de progresión de obesidad preclínica a clínica.

• Identificar valor pronóstico de disfunción por órgano.

• Desarrollar sistemas de estadificación.

• Identificar biomarcadores para diagnóstico de obesidad clínica.

• Identificar predictores de progresión.

• Comprender mejor etiología y fisiopatología.

• Evaluar tratamientos por mejoría de obesidad clínica, no solo pérdida de peso.

• Definir criterios de remisión.

• Determinar cuánta pérdida de peso se requiere para remisión.

• Desarrollar estrategias poblacionales para reducir obesidad preclínica y clínica.

• Estudiar mecanismos genéticos y ambientales.

• Desarrollar medicina personalizada para obesidad.

• Estudiar función del tejido adiposo más allá del exceso de masa grasa.

22. 💡 Mensajes clave para examen

1. El IMC no diagnostica enfermedad; solo sirve como tamizaje o estimación poblacional.

2. La obesidad clínica requiere: exceso de adiposidad confirmado + evidencia de disfunción orgánica o limitación funcional.

3. La obesidad preclínica es: exceso de adiposidad + función orgánica preservada + riesgo aumentado, pero sin enfermedad clínica activa.

4. La obesidad puede causar enfermedad directamente por: inflamación, lipotoxicidad, grasa ectópica, hiperinsulinemia, resistencia a la insulina, aumento de actividad simpática, activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona, estrés mecánico, disfunción endotelial, hipercoagulabilidad.

5. El tratamiento de obesidad clínica debe evaluarse por: mejoría de signos y síntomas, mejoría funcional, remisión de manifestaciones clínicas, prevención de daño orgánico — no únicamente por kilogramos perdidos.

23. Algoritmo práctico de diagnóstico (resumen aplicable)

1. Evaluar IMC o peso corporal elevado.

2. Confirmar exceso de adiposidad mediante: DEXA o bioimpedancia, o IMC + circunferencia de cintura, o IMC + índice cintura-cadera, o IMC + índice cintura-talla, o dos criterios antropométricos.

3. Si no hay exceso de grasa → no diagnosticar obesidad.

4. Si hay exceso de grasa → evaluar historia clínica, exploración física, laboratorios básicos, estudios dirigidos.

5. Si no hay disfunción orgánica ni limitación funcional → obesidad preclínica.

6. Si hay disfunción orgánica o limitación funcional atribuible a obesidad → obesidad clínica.

Mini mapa conceptual

Exceso de adiposidad

↓

Puede existir con función orgánica preservada

→ Obesidad preclínica

→ Riesgo aumentado

→ Consejería + monitoreo + prevención

Exceso de adiposidad

↓

Causa disfunción orgánica o limitación diaria

→ Obesidad clínica

→ Enfermedad crónica sistémica

→ Tratamiento oportuno basado en evidencia

24. Conclusión general

La Comisión de The Lancet Diabetes & Endocrinology propone un cambio importante en la manera de entender la obesidad. La obesidad no debe diagnosticarse como enfermedad únicamente por IMC o peso corporal. Debe distinguirse entre:

• Obesidad preclínica: exceso de adiposidad con función orgánica preservada.

• Obesidad clínica: enfermedad crónica sistémica causada directamente por exceso de adiposidad, con disfunción orgánica o limitación funcional objetiva.

Este enfoque busca reducir tanto el sobrediagnóstico como el subdiagnóstico, mejorar la precisión clínica, orientar mejor el tratamiento y disminuir el estigma asociado al peso.

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