Unidad III — Dermatosis Bacterianas (Piodermias)

Las piodermias son infecciones de la piel y sus anexos causadas por los dos gérmenes piógenos más frecuentes: Staphylococcus aureus y Streptococcus beta hemolítico (Rosita: generalmente son grampositivas, aunque puede haber casos por gramnegativos como Klebsiella).

• Si afecta la epidermis en su parte muy superficial o subcórnea → impétigo.
• Afección de los folículos pilosebáceos → foliculitis y forunculosis.
• Infección de las glándulas sudoríparas apocrinas → hidrosadenitis.
• Infección de la desembocadura de las glándulas ecrinas → periporitis.
• Infección de las capas de la epidermis con participación de dermis e hipodermis → erisipela y ectima.
• Infección más profunda: fascias, músculo y planos más profundos → fascitis necrotizante y piodermitis ulcerosa.

Referencia: Esquema corte de piel con localización de: Impétigo, Foliculitis, Furunculosis, Hidrosadenitis, Erisipela, Celulitis, Ectima.

Impétigo

También conocido como impétigo contagioso, impétigo ampollar o impétigo de Tilbury-Fox.

Se caracteriza por ampollas casi siempre efímeras, reemplazadas por pústulas, que se desecan con rapidez y forman costras melicéricas que recubren una erosión puramente epidérmica.

Clasificación y Cuadro Clínico

El impétigo además puede clasificarse como primario (piel sin dermatosis previa) o secundario (sobre dermatosis preexistente):

• Impétigo Primitivo o Primario

Se localiza a menudo alrededor de los orificios naturales (costrosa o estreptocócica): boca, fosas nasales, pabellones auriculares y ojos; en lactantes predomina en el periné, región periumbilical, o es diseminado (ampollar o estafilocócico).

La lesión inicial es una ampolla de contenido claro (0.5-2 cm) rodeada de halo eritematoso, que en pocas horas se transforma en pústula; el techo se rompe y aparece exudado seroso o seropurulento que se deseca originando costras melicéricas:

Secuencia: Eritema → Ampolla → Pústula → Costra melicérica.

• Impétigo Secundario

Puede aparecer en cualquier parte del cuerpo; las lesiones son las mismas (eritema, ampollas, pústulas y costras melicéricas). Casi siempre se asienta sobre una dermatosis pruriginosa previa.

Complicaciones

En general ninguna; puede haber fiebre, malestar general y adenopatía regional; rara vez celulitis o septicemia. Tienden a la curación espontánea en 2-3 semanas, dejando piel erosionada con impresión de quemadura y luego una mancha rosada; al curar, la epidermis se regenera sin dejar cicatriz. En casos muy extensos, sobre todo en niños, puede ocurrir glomerulonefritis (rara vez con síntomas generales).

Diagnóstico Diferencial

Diagnóstico diferencial del Impétigo

Herpes simple · Dermatitis por contacto aguda · Sifílides papulocostrosas · Tiñas inflamatorias · Pénfigo · Penfigoide · Dermatitis herpetiforme

Tratamiento del Impétigo

Tópico: sulfato de cobre, permanganato de potasio, yodoclorohidroxiquinoleína, fusidato de sodio, mupirocina 12% cada 12 h por 5 días, bacitracina, polimixina, gentamicina, rifampicina, eritromicina tópicas, retapamulina 1%.

Sistémico: dicloxacilina 100 mg/kg/día o 500 mg/6 h por 5 días, cefalosporinas, cloxacilina, clindamicina, amoxicilina.

Síndrome de la Piel Escaldada Estafilocócica (SSSS)

También conocida como enfermedad de Ritter o Ritter von Rittershain, exfoliación epidérmica estafilocócica, pénfigo epidérmico del lactante, síndrome estafilocócico de Lyell, pénfigo neonatal.

Tanto la exotoxina epidermolítica relacionada con el impétigo ampolloso (exfoliatinas A; ETA) como la del SSSS (exfoliatinas B; ETB) producen epidermólisis subgranular y, por acción proteolítica sobre las desmogleínas-1, dan lugar a pérdida de adherencia celular en la parte alta de la epidermis. Generalmente inicia a partir de un foco séptico en mucosas (oído medio, faringe, conjuntivas) o piel. Su mayor frecuencia en recién nacidos parece depender de inmadurez inmunitaria e inadecuada eliminación renal de la toxina. El citodiagnóstico de Tzanck revela grandes células epiteliales con núcleos pequeños.

Cuadro Clínico

Empieza con malestar general, irritabilidad, fiebre de 40 °C, e infección restringida a orofaringe o tórax, o impétigo; se observan tres fases que ocurren en 1 a 2 semanas, sin dejar cicatrices:

• Primera fase: eritema generalizado, más ostensible en tronco, regiones perioral, perigenital y perianal, y mejillas; evoluciona hacia la segunda fase.
• Segunda fase: escarlatiniforme, origina ampollas muy superficiales que se diseminan con gran rapidez (24-48 h), se rompen y dejan extensas zonas denudadas por desprendimientos epidérmicos (aspecto de gran quemado); hay dolor e hipersensibilidad extremos, además de signo de Nikolsky.

Tercera fase: descamación fina y fisuras periorales.

• Test de Tzanck: citología; se toma muestra con un hisopo y se tiñe; se observan células de núcleos pequeños.

Complicaciones

Se resuelve de manera espontánea, pero puede haber fiebre, adenopatías, ataque al estado general, y complicarse con neumonía (74%), septicemia y glomerulonefritis; puede afectar mucosas oral, nasal o genital, rara vez piel cabelluda. Existen formas menores o abortivas con eritema y descamación; en la enfermedad de Ritter escarlatiniforme no hay desprendimiento epidérmico, solo la fase de eritema y lesiones periorales. Puede haber superposición con choque tóxico.

Diagnóstico Diferencial

Diagnóstico diferencial del SSSS

Epidermólisis ampollosa congénita · Eritrodermia ictiosiforme congénita ampollar · Síndromes de Lyell y de Stevens-Johnson · Eritema multiforme

· Enfermedad injerto contra huésped severa · Impétigo ampollar

Tratamiento del SSSS

Mupirocina o ácido fusídico. Oxacilina 200 mg/kg/día por 10 días. Dicloxacilina 25-50 mg/kg/día en niños y 250 mg cada 6 h en adultos por 10 días. También: flucloxacilina, amoxicilina, cefalosporinas de 1ª o 2ª generación, clindamicina, vancomicina.

Ectima

Epidemiología: Predomina en climas tropicales y estratos socioeconómicos bajos; favorecido por autoinoculación y mala higiene, en un entorno predisponente de desnutrición, linfedema, alcoholismo (crónico) o inmunodeficiencia.

Al principio se origina por estreptococo beta-hemolítico del grupo A (S. pyogenes); después se agregan S. aureus y gramnegativos. Puede iniciarse como un estado erisipelatoso, pero el eritema y el edema son más intensos, formándose ulceraciones en sacabocado.

Cuadro Clínico

Puede ser unilateral o bilateral; se localiza comúnmente en piernas, dorso del pie, muslos y glúteos. Se caracteriza por vesículas o pústulas agrupadas en una placa eritematosa, que se rompen tempranamente y dan lugar a una ulceración de uno a varios centímetros, bien delimitada, en sacabocados, de bordes violáceos netos, cortados a pico y de fondo necrótico.

La evolución es crónica, tórpida y dolorosa; al sanar deja cicatriz; se acompaña de síntomas generales y en ocasiones fiebre.

Diagnóstico Diferencial

Diagnóstico diferencial del Ectima

Impétigo · Micobacteriosis cutánea ulcerosa · Leishmaniasis cutánea · Pioderma gangrenoso · Ántrax · Calcifilaxis · Émbolos sépticos · Mucormicosis · Aspergilosis cutáneas

Tratamiento del Ectima

Tópico: fomentos de sulfato de cobre al 1 por 1000, pomada de yodoclorohidroxiquinoleína al 1-3%, mupirocina o fusidato de sodio dos veces al día.

Sistémico: dicloxacilina 250-500 mg cada 6 h por 5-7 días, amoxicilina con ácido clavulánico 250-500 mg cada 6 h, cefalexina. Segunda línea: azitromicina, clindamicina, eritromicina o tetraciclina, trimetoprim.

Erisipela

También conocida como dermitis estreptocócica.

Se observa a cualquier edad y en cualquier sexo; según algunos autores es más frecuente en mujeres adultas; predomina en adultos con enfermedades intercurrentes como hipertensión, insuficiencia vascular periférica, diabetes y obesidad.

El agente causal penetra con rapidez en la dermis por una solución de continuidad: heridas, traumatismo mínimo (rasurado), o grieta/fisura por tiña de los pies. Factores de riesgo: linfedema, mastectomía con disección ganglionar, insuficiencia venosa y obesidad. También puede ocurrir por diseminación linfática o hematógena desde un foco infeccioso en otro sitio.

Cuadro Clínico

Se localiza en cualquier parte del cuerpo; predomina en cara (17%), piernas o dorso de los pies (76%); placa eritematoedematosa, piel roja, caliente, brillante y dolorosa, de varios centímetros, aspecto de piel de naranja, límites más o menos precisos pero bien demarcados.

Puede cubrirse de vesículas y ampollas, que al abrirse dejan ulceraciones y costras melicéricas; al desaparecer queda descamación importante, sin cicatriz. Se observan linfangitis y adenopatía regional dolorosa.

Evolución aguda y progresiva; hay síntomas generales: fiebre de hasta 40 °C, escalofríos, malestar general, astenia, adinamia y cefalea, además de náuseas y vómito.

Complicaciones

Abscesos, glomerulonefritis y gangrena, miocarditis, trombosis del seno cavernoso (en cara) y bacteriemia.

Diagnóstico Diferencial

Diagnóstico diferencial de la Erisipela

Dermatitis por contacto por irritante primario · Erisipeloide · Eritema multiforme · Eritema nudoso · Herpes zóster · Edema angioneurótico · Celulitis · Fascitis necrosante

Tratamiento de la Erisipela

Penicilina G procaínica 800,000 U diario por 10 días, penicilina G benzatínica 1 200 000 U cada 8 días por 1-2 meses, amoxicilina con clavulanato 500 mg/8 h, dicloxacilina 500 mg 4 veces al día, cefalosporinas, macrólidos, clindamicina, eritromicina, tetraciclina 1-2 g/día por 10 días, trimetoprim.

Foliculitis

Clasificación y Cuadro Clínico

Se caracteriza por una o varias pústulas de 1 a 3 mm, color amarillento, rodeadas de eritema, con un pelo en el centro; con rapidez se abren y quedan cubiertas de costra melicérica. Evolución aguda, asintomática o dolor leve; no es un proceso pruriginoso ni doloroso. Cura sin dejar cicatriz; puede presentarse por brotes.

Factores predisponentes: obesidad, síndrome metabólico, acné, uso de ropa entallada, maceración, humedad, mala higiene, traumatismos y tabaquismo. (Rosita: frecuente en trópicos y climas calientes).

Referencia: Ilustraciones 10-15: Foliculitis superficial, de la barba, queloidea de la nuca, decalvante, abscedens, por Pseudomonas.

Diagnóstico Diferencial

Diagnóstico diferencial de la Foliculitis

Furunculosis · Elaioconiosis folicular · Pustulosis subcórnea de Sneddon-Wilkinson · Dermatitis herpetiforme · Varicela · Miliaria · Querion de piel cabelluda · Foliculitis dermatofítica · Foliculitis por Malassezia (Pityrosporum) sp. · Dermatosis acneiformes · Foliculitis eosinofílica de la infección por HIV

Tratamiento de la Foliculitis

Mupirocina, fusidato de sodio, bacitracina, retapamulina, dicloxacilina, clindamicina, amoxicilina, oxacilina, trimetoprim, dapsona, azitromicina.

Forunculosis / Ántrax Estafilocócico

Agente etiológico: *Staphylococcus aureus *(90%), que produce necrosis central con destrucción del pelo, folículo y glándula sebácea; la dificultad temprana del drenaje contribuye a la dureza y el dolor.

Epidemiología: Ambos sexos y cualquier edad; predomina en adultos y en climas tropicales. Predisponentes: diabetes, obesidad, inmunosupresión, glucocorticoides.

Cuadro Clínico

Se localiza donde hay folículos pilosebáceos, principalmente en zonas de fricción y sudoración; predomina en pliegues axilares e inguinales, cuello, muslos, nalgas y cara; puede haber una o varias lesiones.

Pústulas o abscesos dolorosos de 1 a 3 mm hasta 1-2 cm, bien delimitados, rodeados de halo eritematoso; se hacen fluctuantes y al abrirse dejan salir pus espeso y amarillento llamado “clavo o folículo necrosado”, dejando una cicatriz. Evolución aguda, pero la enfermedad es recidivante (más de tres episodios al año); puede haber adenopatía regional, fiebre y malestar general.

En la nuca o parte alta de muslos forma un plastrón duro o fluctuante que da salida a pus espeso, dejando cicatrices importantes — esta forma se conoce como ántrax estafilocócico o carbunco estafilocócico (nada tiene que ver con el carbunco/pústula maligna producido por Bacillus anthracis).

Diagnóstico Diferencial

Diagnóstico diferencial de la Forunculosis

Foliculitis · Querion de piel cabelluda · Tuberculosis nodulonecrótica · Esporotricosis

Tratamiento

Se drena (evacuación del contenido purulento). (Ver también el bloque de antibióticos sistémicos más abajo.)

Hidrosadenitis Supurativa

También conocida como golondrinos, hidradenitis supurativa, apocrinitis, acné inversa.

Generalmente inicia en la pubertad y desaparece en la vejez; rara vez afecta a recién nacidos. Se observa en ambos sexos y cualquier edad, aunque predomina en adultos, obesos y mujeres.

Secuencia del desarrollo: hiperqueratosis y taponamiento folicular → dilatación de la unidad pilosebácea → rotura y extrusión de contenido folicular a dermis → reacción inflamatoria secundaria → llegada de células inflamatorias con liberación de citoquinas que perpetúan el proceso → inflamación crónica de la unidad pilosebácea y formación de abscesos y trayectos fistulosos.

Cuadro Clínico

Se localiza principalmente en axilas e ingles, pero puede afectar perineo, región perianal, pubis, areola y ombligo. Unilateral o bilateral; abscesos profundos y dolorosos que pueden confluir, formar plastrones subcutáneos con fístulas de pus amarillento y espeso, y dejar cicatrices deformantes; cuando hay cicatriz sobre cicatriz se conoce como “signo del acordeón”. Evolución crónica y a menudo recidivante.

Estadios de Hurley

Diagnóstico Diferencial

Diagnóstico diferencial de la Hidrosadenitis

Tuberculosis colicuativa y otras micobacteriosis · Coccidioidomicosis · Actinomicosis · Tularemia · Quistes epidérmicos infectados · Infección cutánea por S. aureus resistente a meticilina y adenopatías bacterianas

Tratamiento

Macrólidos, clindamicina, etc. (ver antibióticos sistémicos generales).

Periporitis

Epidemiología: niños, poco aseo, es recidivante. Topografía: zonas húmedas y calientes.

Lesión: pústulas diminutas en el poro ecrino.

Eritrasma

Epidemiología: Predomina en varones adultos; favorecida por calor, humedad, diabetes o higiene defectuosa. Se puede transmitir a la pareja, y mediante fómites. (Rosita: es oportunista, predispuesta por maceración, hiperhidrosis y ropa sintética).

C. minutissimum, residente habitual de la piel, produce una porfirina, probablemente coproporfirina III, con disminución de protoporfirina. Es oportunista en inmunodeprimidos con cáncer e infección por VIH.

Cuadro Clínico

Placas de 2-10 cm bien limitadas, de color café (marrón), cubiertas de escamas finas. Las lesiones producen fluorescencia de color rojo coral o anaranjada con la luz de Wood, aunque se han informado casos sin fluorescencia.

Diagnóstico Diferencial

Diagnóstico diferencial del Eritrasma

Pitiriasis versicolor · Tiñas del cuerpo, pies e inguinal · Intertrigo candidósico o microbiano · Dermatitis por contacto · Dermatitis atópica

· Psoriasis

Paroniquia

Cualquier proceso inflamatorio del tejido blando que rodea a la uña se denomina perionixis o paroniquia, que puede ser aguda o crónica y depender de traumatismos, dermatitis por contacto, infecciones o cuadros irritativos y eccematosos (como en la dermatitis atópica o la psoriasis pustulosa).

En la paroniquia aguda es frecuente encontrar infección por Staphylococcus aureus, con secreción purulenta o formación de abscesos. En los cuadros crónicos existe infección micótica por levaduras, generalmente del género Candida sp.

La elección del tratamiento depende de la gravedad y extensión, con antibióticos o antimicóticos, locales o sistémicos según el caso.

Queratolisis Punctata

También conocida como queratólisis plantar, queratólisis punteada o en hoyuelos, queratoma plantar sulcatum.

Epidemiología: Predomina en varones; favorecida por humedad (hiperhidrosis) y maceración; produce mal olor.

Cuadro Clínico

Se localiza en las plantas de los pies, predomina en áreas de presión. Puede ser unilateral o bilateral (97%), rara en las palmas de las manos. Depresiones puntiformes o erosiones superficiales de 1 a 3 mm; algunas en forma de sacabocados crateriforme, o forman surcos confluentes en lesiones circulares o irregulares de aspecto geográfico; color grisáceo, verdoso o café (marrón), con aspecto de suciedad.

Diagnóstico (Rosita): se pueden hacer cultivos o frotis.

Resumen de Piodermias

Tratamiento General de Piodermias

Lesiones Superficiales (tópico)

Los fomentos pueden actuar como coadyuvantes. Los antibióticos sistémicos se evitan en exceso por el riesgo de resistencia.

Lesiones Profundas o Extensas (sistémico)

los nódulos dejan cicatrices muchas veces retráctiles o queloides. Evolución lenta; puede haber febrícula y pérdida de peso.Diagnóstico diferencial de la Tuberculosis Colicuativa

Osteomielitis · Coccidioidomicosis · Actinomicosis cérvico-facial · Micetoma y esporotricosis · Adenopatías por piógenos · Enfermedad de Hodgkin · Brucelosis · Otros procesos con adenopatías

Tuberculosis Cutánea

La tuberculosis es una enfermedad infecciosa, crónica, causada mayormente por M. tuberculosis var. hominis o bacilo de Koch y rara vez por M. bovis o bacilo de Calmette-Guérin (BCG) (Rosita: causada por el complejo Mycobacterium tuberculosis); afecta fundamentalmente al pulmón. En la piel puede generar formas fijas (habitadas) y hematógenas (no habitadas o hiperérgicas), que dependen de la fuente de infección, la vía de entrada (endógena y exógena) y el estado inmunitario del huésped.

El bacilo es acidorresistente (BAAR); mide 2.5 a 3.5 μm. La infección en humanos ocurre principalmente por inhalación, y solo a veces por ingestión o inoculación.

La primoinfección cutánea es excepcional; se presenta en individuos sin inmunidad natural o adquirida, manifestándose por un nódulo cutáneo, linfangitis y adenopatía. En la mayoría de los casos la infección es secundaria, por reinfección exógena (como en la tuberculosis verrugosa) o de reactivación (mal denominada “reinfección endógena”, como en la escrofulodermia).

El contacto con el bacilo puede detectarse mediante positividad a la intradermorreacción con PPD (derivado proteínico purificado), aunque esta reacción no mide la actividad o gravedad del padecimiento.

Clasificación

La clasificación considera dos grupos básicos: el primero formado por entidades con respuesta normérgica al bacilo, que puede ser encontrado en las lesiones (formas crónicas y permanentes); el segundo comprende las llamadas tuberculides, lesiones resultado de la respuesta exagerada/hiperérgica del individuo al bacilo más que de la acción de éste — no es posible encontrar bacilos en las lesiones, y la respuesta a los antígenos bacilares es muy intensa.

• Primoinfección: complejo cutáneo tuberculoso primario.
• Reinfección:
• Formas fijas, habitadas, normoérgicas al PPD (tuberculosis verdaderas):
• 1. Colicuativa: Escrofulodermia; Seudomicetomas tuberculosos; Gomas linfangíticos; Gomas hematógenos.
  • 2. Luposa: Lupus tuberculoso; Tuberculosis luposa-verrugosa; Tuberculosis causada por BCG.
• 3. Verrugosa: Tubérculo anatómico; Tuberculosis verrugosa.
• 4. Ulcerosa.
• 5. Vegetante o ulcerovegetante.
• 6. Miliar.
• Formas hematógenas, recidivantes, no habitadas e hiperérgicas al PPD (tubercúlides):
• 1. Nodular profunda: Eritema indurado de Bazin; Eritema indurado de Hutchinson.
• 2. Nodulonecrótica.
• 3. Micronodular.
• 4. Tubercúlide ulcerosa.
• 5. Tubercúlides de la cara.

La clasificación también puede basarse en el mecanismo de inoculación (endógena y exógena) o en la carga bacilar: multibacilares (chancro, escrofulodermia, gomosa, orificial, miliar) y paucibacilares (verrugosa, lupus).

• Tuberculosis Colicuativa o Escrofulodermia

Es la forma de tuberculosis cutánea más frecuente en México (51%); afecta sobre todo a niños y jóvenes desnutridos.

Cuadro clínico: Es secundaria a tuberculosis de ganglios, huesos y articulaciones, aunque en ocasiones el bacilo llega por vía sistémica o linfática a la piel (reinfección endógena); se observa principalmente en cuello, axilas e ingles. También puede presentarse en región esternal, codos, rodillas y maléolos, donde el hueso está muy superficial, casi bajo la piel.

Se presentan nódulos fríos no dolorosos y gomas que pueden abrirse dejando salir pus espeso y amarillento; se observan fístulas o ulceraciones;

• Tuberculosis Verrugosa

Es de reinfección exógena; representa solo el 8% de los casos; a menudo inoculada en personas que manejan material contaminado por el bacilo (campesinos, tablajeros, empleados de anfiteatros). (Rosita: en el sitio de inoculación aparece el tubérculo anatómico.) Se localiza en las extremidades, principalmente manos y pies, y en ocasiones nalgas.

Cuadro clínico: Nódulos y verrugosidades de diferente tamaño y forma, circulares u ovales, bien limitadas, con superficie siempre áspera, con costras melicericosanguíneas, a veces pústulas superficiales, agrupados en placas que crecen hacia la periferia y cicatrizan en la parte central; si confluyen muchas placas pueden afectar segmentos completos. En extremidades puede presentarse elefantiasis por linfostasis en casos muy crónicos.

Diagnóstico diferencial de la Tuberculosis Verrugosa

Cromomicosis · Esporotricosis · Verrugas vulgares · Linfaestasis verrugosa

• Tuberculosis Luposa (Lupus Vulgar)

La palabra “lupus” (“lobo”) fue usada en 1814 para designar esta variedad de tuberculosis, que nada tiene que ver con el lupus eritematoso. Con frecuencia es consecutiva a reinfección endógena, aunque también puede ser exógena; puede presentarse junto con una forma colicuativa, y representa el 11% de los casos.

Cuadro clínico: Más frecuente en niños y jóvenes; topografía clásica en la cara: mejillas y dorso de nariz, con disposición en “mariposa”; también puede afectar pabellones auriculares. Puede haber otras localizaciones en miembros superiores o inferiores, e incluso afectar mucosas nasal y conjuntival.

La lesión fundamental es el nódulo pequeño llamado “lupoma”, cubierto de escamas y verrugosidades, formando placas eritematosas, escamosas, verrugosas, circulares, bien limitadas, de crecimiento periférico y cicatrización central, con tendencia a la ulceración.

Con la vitropresión (comprimir con un vidrio para producir isquemia y hacer desaparecer el eritema) es posible ver los pequeños lupomas como pequeñas elevaciones amarillentas, tradicionalmente comparadas con los granulitos de la jalea de manzana o los granos de tapioca.

Diagnóstico diferencial de la Tuberculosis Luposa

Esporotricosis · Epiteliomas espinocelulares · Leishmaniasis (cuando está en el pabellón auricular) · Paracoccidioidomicosis (si afecta el centro de la cara) · Rinoescleroma

• Tuberculosis Nodular Profunda o Eritema Indurado de Bazin

Se observa en el 15% de los casos y tradicionalmente se ha descrito como una variedad casi exclusiva de las mujeres, de localización única en las piernas, sobre todo en sus caras posteriores; caracterizada por nódulos profundos, de evolución crónica y recidivante, muy dolorosos, que en su involución dejan zonas atróficas deprimidas; puede ascender a los muslos y casi siempre es bilateral. (Rosita: también llamada tubercúlide nodular profunda; topografía en pantorrilla, muslos, bilateral).

Cuadro clínico: Nódulos eritematosos profundos y dolorosos, evolución crónica por brotes, más frecuente en épocas frías. Cuando presenta necrosis da lugar al eritema indurado de Hutchinson, con úlceras cubiertas de exudado purulento que al cicatrizar dejan zonas atróficas. No se encuentra el bacilo; el PPD es muy activo.

Diagnóstico diferencial

Vasculitis nodular · Eritema nudoso

• Tuberculosis Nodulonecrótica

Es la llamada tubercúlide papulonecrótica; menos frecuente que la nodular profunda; aparece en personas jóvenes con topografía en partes salientes: codos, rodillas, nalgas y en ocasiones en la cara, sobre todo en pabellones auriculares.

Cuadro clínico: Pequeño nódulo de menos de 0.5 cm de diámetro, eritematovioláceo, con necrosis central, cubierto de una costra negruzca que al caer deja una cicatriz varioliforme. Asintomáticos, evolucionan por brotes, con lesiones en diverso estadio de evolución.

Diagnóstico diferencial

Prurigo · Foliculitis · Sifílides · Parapsoriasis · Enfermedad de Mucha-Habermann · Acné

Tuberculides Nodulares de la Cara

Llamadas también formas papulosas de la cara; aunque sus elementos son pequeños y de aspecto de pápulas, en realidad son nódulos — más adecuado llamarlas papuloides.

Cuadro clínico: Se presentan en adultos, con nódulos eritematosos firmes y pequeños que evolucionan por brotes y se localizan en la parte central de la cara o en la región perioral. (Rosita: granulomas tuberculoides; respuesta hiperérgica al PPD.)

Diagnóstico diferencial

Rosácea · Corticodermia facial

En pacientes con infección por VIH se ven las mismas formas clínicas. Los casos muy crónicos pueden degenerar en carcinoma epidermoide, especialmente la tuberculosis luposa y verrugosa.

Diagnóstico de la Tuberculosis Cutánea

El diagnóstico es más bien de eliminación, dado que la comprobación del agente causal no es fácil en todos los casos. El laboratorio ayuda sobre todo a descartar procesos semejantes. Además del cuadro clínico, se apoya en:

• Hallazgo del bacilo por baciloscopia y biopsia.
• Histopatología.
• Intradermorreacción con PPD.
• PCR.

Radiografía.

Micobacteriosis Atípicas

Existen otras micobacterias ubicuas en el medio ambiente capaces de producir lesiones en la piel, como M. ulcerans (produce ulceraciones importantes, ya descrita en México), lesiones por M. kansasii, y por M. marinum, que produce el llamado granuloma de las piscinas, con características de cultivo distintas a las de M. tuberculosis; el diagnóstico se hace solo por cultivos.

Las infecciones cutáneas son secundarias a traumas, cirugía o procedimientos cosméticos, manifestándose por abscesos, úlceras, paniculitis, pústulas y lesiones nodulares linfangíticas. (Rosita: M. chelonae se relaciona con tatuajes, acupuntura y mesoterapia.)

Resumen de Tuberculosis Cutáneas

Lepra

También conocida como enfermedad de Hansen o haneseniasis, porque el agente causal fue descubierto por Armauer Hansen, médico noruego, en 1873-1874: un bacilo ácido-alcoholorresistente de la misma familia que el bacilo de Koch (M. tuberculosis), descubierto posteriormente.

Agente causal: El bacilo de Hansen o M. leprae es un bacilo grampositivo, acidorresistente, de 1 a 8 μm de largo por 0.3 a 0.5 μm de ancho, rectilíneo o curvo; también puede ser causada por M. lepromatosis, de reciente descripción molecular por Xian Y. Se presenta en agrupamientos unidos por una sustancia llamada glea, que miden de 100 a 200 μm y se denominan globias.

Transmisión: depende del estado inmunitario del paciente, de la dosis infectante y la virulencia del microorganismo, así como de la frecuencia y duración de la exposición. Las principales vías de diseminación son la respiratoria (por secreción nasal de pacientes multibacilíferos) y, en ocasiones, la piel. (Rosita: la transmisión se da de persona a persona por contacto íntimo y prolongado; no es tan contagiosa ya que depende del estado inmunitario; la transmisión familiar es mayor; participa la genética y los anticuerpos anti-HLA.)

Es una enfermedad infectocontagiosa, granulomatosa, crónica, poco transmisible, que se manifiesta esencialmente en la piel y los nervios periféricos, pero puede ser sistémica. Hay pérdida de la sensibilidad y puede acompañarse de fenómenos agudos y secuelas discapacitantes.

Clasificación (Congreso Internacional de la Lepra, Madrid, 1953)

Basada en cuatro parámetros: clínico, baciloscópico, inmunológico e histopatológico. Se consideraron dos tipos polares: lepromatoso y tuberculoide, y dos grupos de casos inestables: uno de principio de la lepra (casos indeterminados) y otro de inmunología dudosa (casos dimorfos o interpolares — borderline).

Al citar el “tipo” se alude a estabilidad — un caso L nunca se hará T ni viceversa; el “grupo” significa solo un conjunto de casos. Los casos I y los D son inestables, cambiantes y no pueden ser considerados como tipos.

Los pacientes **lepromatosos **muestran inmunidad celular específica ante M. leprae deteriorada en mayor o menor grado, pero producen gran cantidad de anticuerpos. El caso **tuberculoide **muestra inmunidad celular normal o casi normal, capaz de ordenar la digestión de los bacilos fagocitados por los macrófagos.

Ridley y Jopling subdividieron el grupo dimorfo/borderline según su posición en el espectro inmunológico: BT (cerca del polo T), BL (cerca del polo L) y BB (en el centro).

Desde el punto de vista práctico (campo, epidemiología y terapéutica): casos multibacilares (lepromatosos y BL) y casos paucibacilares (tuberculoides, indeterminados y BT). No indican la existencia de casos L (difusos primitivos) y T (infantiles) que no pasan por la etapa I.

Caso Probable y Caso Confirmado

Son el principio de la lepra, considerados un grupo de espera, ya que evolucionarán hacia el tipo L o el T (el tratamiento puede interrumpir su evolución).

Cuadro clínico: En casos incipientes, los síntomas pueden limitarse a una o varias manchas hipocrómicas, con disestesia (hipoestésicas), anhidrosis y alopecia; en escaso número, situadas mayormente en tronco, mejillas, región anterior del cuello y nalgas, que casi siempre pasan inadvertidas o se confunden con lesiones de pitiriasis alba o dermatitis solar hipocromiante.

En algunos pacientes la anhidrosis se reconoce fácilmente porque el polvo no se adhiere en esos sitios y la piel afectada se ve más limpia que la sana (“signo de la mugre”, de Castañeda). Los cambios en el número, extensión o morfología de las manchas indican evolución hacia los polos o el paso por la etapa dimorfa.

Lepra Tuberculoide Fija

Nódulo único o múltiple en cualquier parte del cuerpo, de preferencia en cara, tronco, nalgas y miembros; tamaño y forma variables, duros, firmes e insensibles (anestésicos); se agrupan en placas infiltradas, escamosas, anulares, circulares u ovales o figuradas, cuyo tamaño varía de 0.5 a 30 cm, asimétricas y escasas; el paciente presenta anestesia unilateral de extremidades. Evolución lenta, tendencia a la curación espontánea, dejando zonas atróficas.

Las neuritis en los casos tuberculoides son más intensas e importantes y en ocasiones dejan secuelas irreversibles, peores que las de los casos lepromatosos.

Variedades

• Lepra Tuberculoide Infantil: forma que se presenta en menores de cinco años e incluso en lactantes; a veces se manifiesta por un solo nódulo.

• Complejo Cutáneo Tuberculoide: raro; genera nódulos anestésicos a lo largo de la trayectoria del nervio afectado.

Son casos de difícil y confusa clasificación, motivo de discusión entre leprólogos; desde un punto de vista práctico, deben ser considerados, tratados y manejados como si fueran lepromatosos, incluso con el riesgo de exagerar.

• Lepra Lepromatosa

En México, el 60% de los casos de lepra son lepromatosos. Es la forma sistémica, progresiva e infectante de la enfermedad. Sus principales manifestaciones se encuentran en la piel, las mucosas y los nervios periféricos, pero afecta a cualquier órgano, aparato o sistema, menos el sistema nervioso central.

Manifestaciones no cutáneas (Rosita): rinitis, nódulos corneales, iritis e iridociclitis, nódulos laríngeos, afección a otros órganos salvo el SNC. Puede haber ginecomastia.

Cuadro clínico: se divide en dos formas:

Esta lepra inicia con “adormecimiento” y anhidrosis de manos y pies, así como pérdida lenta y progresiva de cejas, pestañas (madarosis) y vello corporal (progresivo). En ocasiones puede haber rinitis, nódulos corneales, iritis o iridociclitis, nódulos laríngeos y afección a otros órganos salvo el SNC.

• Lepra Tuberculoide

Es el tipo regresivo, estable; afecta piel y nervios periféricos; no es transmisible, dado que no se encuentran bacilos; la reacción de Mitsuda resulta positiva, y en la biopsia se observa un granuloma tuberculoide (dato histopatológico del que toma su nombre — Jadassohn). Predomina en mujeres y en personas de edades extremas; clásicamente se han aceptado dos formas clínicas: fija y reaccional.

Clínicamente se afectan solo la piel y los nervios periféricos, no son sistémicos y no hay reacción leprosa ni ataque a mucosas ni anexos. Tienen inmunidad celular hiperdesarrollada, por lo que no solo destruyen al bacilo sino que originan hipersensibilidad al mismo — se forman granulomas alrededor del nervio, que lo comprimen.

Cuadro clínico: placas infiltradas, nodoedematosas o eritematoescamosas, circulares o anulares, con bordes externos difusos o internos netos; dejan zonas de piel normal y evolucionan dejando sectores de atrofia; lesiones abundantes, con tendencia a la simetría.

En todos los interpolares sobrevienen pérdida de la sensibilidad y neuropatía; esta última tiende a ser simétrica en los BL.

• Reacciones Agudas ante la Lepra

Se conocen como reacción de tipo I (de reversa y de degradación) y reacción de tipo II (leprosa), que se presentan en casos interpolares o lepromatosos, respectivamente. Todos los casos de lepra pueden dar manifestaciones agudas, menos los indeterminados.

• Reacción de Tipo I

Participa la inmunidad celular que se recobra (reacción de reversa) o se deteriora (reacción de degrado). Se presenta en pacientes interpolares y subpolares, nunca en los estrictamente polares (lepromatosos difusos o tuberculoides fijos).

En la reacción de reversa aparecen placas eritematosas, infiltradas, nodoedematosas nuevas, bien limitadas, circulares, anulares, altamente disestésicas, con grave ataque neural (parálisis). La patogenia se relaciona con la recuperación parcial de la inmunidad celular hacia el bacilo, que ocasiona un estado de gran hipersensibilidad que puede dañar la piel y sobre todo los nervios, dejando las peores secuelas de la lepra — deben vigilarse estrechamente y recibir dosis bajas de corticosteroides, junto con el tratamiento específico.

La forma de degradación o empeoramiento inmunitario produce síntomas semejantes a la reacción de reversa, con aumento de bacilos en los granulomas; en México no se observa en la práctica clínica.

• Reacción de Tipo II (Leprosa)

Es la más conocida y frecuente de las manifestaciones agudas de la lepra, presente hasta en 75% de los casos lepromatosos nodulares o difusos,

polares y subpolares. La lepra lepromatosa es crónica y no causa síntomas generales, pero pueden sobrevenir estados agudos febriles, conocidos como reacción leprosa.Síntomas generales: fiebre alta, cefalalgia, artralgias, anorexia y pérdida de peso, así como astenia y adinamia intensas. Pueden observarse tres síndromes dermatológicos: eritema nudoso, multiforme y necrosante.

Discapacidades

Las mayores complicaciones de la lepra pueden ser oculares, neurológicas, motoras o tróficas.

Las osteopatías inespecíficas o neurotróficas son las más frecuentes; se deben a lesiones neurovasculares que determinan alteraciones tróficas óseas. La más conocida es la osteólisis de las falanges: lesión progresiva y no resolutiva que produce acortamiento de los dedos, sobre todo de las manos.

Por la anestesia, el paciente no siente dolor en las callosidades y sigue apoyando el pie en esos sitios; termina desprendiéndose la capa córnea y se origina una ulceración redonda u oval, de bordes callosos, de fondo sucio, que se hunde progresivamente hasta planos profundos y no cicatriza fácilmente — se forma el llamado mal perforante plantar.

Los nervios se ensanchan y se tornan irregulares y dolorosos a la presión, predominando en la rama auricular del plexo cervical superficial, y los nervios cubital y ciáticopoplíteo externo.

Diagnóstico de Lepra

• Clínica.
• Bacteriología (baciloscopía; muestras de mucosa nasal, lóbulo de la oreja o de lesiones cutáneas). La cantidad de bacilos se mide por el índice bacteriológico (IB): si son escasos se asigna una cruz (+), y si son abundantes, seis cruces (++++++).
• Histopatología: Toda la dermis y buena parte de la hipodermis se muestra infiltrada por células de aspecto espumoso, que conservan las membranas y algunos núcleos, con protoplasma vacuolado lleno de bacilos (tinción de Ziehl-Neelsen) — son las células de Virchow, características de la lepra lepromatosa. El infiltrado puede ser masivo (nódulos) o más difuso, perivascular o perianexial. El infiltrado no se pega a la epidermis, dejando una banda libre de tejido conjuntivo llamada banda de Unna, característica del caso lepromatoso. En los casos difusos, el infiltrado es más profundo y forma bandas dispersas en la dermis; la epidermis solo se atrofia en etapas finales.

Inmunológica (reacción de Mitsuda; lepromina de armadillo de nueve bandas). Resulta positiva en casos T, negativa en L, y en B e I depende de la evolución posterior.

Cuadro Comparativo por Tipo de Lepra

Tratamiento de la Lepra

Todos los casos deben ingresar a la poliquimioterapia (PQT), combinación de fármacos (Rifampicina, Clofazimina y Sulfonas/Dapsona), prescrita por personal de salud capacitado. (Rosita: otros esquemas de rescate incluyen ofloxacina, minociclina.)

Tratamiento PB (Paucibacilar) — adultos

• Día 1 (una vez por mes): 2 cápsulas de rifampicina (300 mg × 2) y 1 tableta de dapsona (100 mg).
• Días 2-28 (una vez al día): 1 tableta de dapsona (100 mg).
• El tratamiento completo es de 6 blisters. Tratamiento MB (Multibacilar) — adultos
• Día 1 (una vez por mes): 2 cápsulas de rifampicina (300 mg × 2), 3

cápsulas de clofazimina (100 mg × 3) y 1 tableta de dapsona (100 mg).

• Días 2-28 (una vez al día): 1 cápsula de clofazimina (50 mg) y 1 tableta de dapsona (100 mg).

• El tratamiento completo es de 12 blisters.

Tratamiento del Estado Reaccional

Vigilancia y Evaluación del Tratamiento

El personal de salud debe supervisar la ingesta de la dosis mensual hasta completar el tratamiento.

• Casos MB: examen completo cada 6 meses, estudio baciloscópico durante el tratamiento y estudio histopatológico al final del tratamiento.
• Casos PB: examen clínico completo y estudio histopatológico de la piel anteriormente afectada al final del tratamiento.

Manejo del Paciente con Lepra

• Explicación de la enfermedad.
• Ganar su confianza.
• Conseguir su adaptación si alguien por imprudencia les ha dicho lo que tienen.
• Mantener su optimismo.

Notas Relacionadas

Temas sugeridos para conectar en el vault:

• Microbiología - Cocos grampositivos — Staphylococcus y Streptococcus
• Microbiología - Micobacterias — M. tuberculosis y M. leprae
• Antibióticos - Farmacología — betalactámicos, macrólidos y rifampicina
• Inmunología - Respuesta Th1/Th2 — espectro inmunológico de la lepra