Unidad IX — Dermatosis Reaccionales II (Dermatitis)

Generalidades de la dermatitis

La dermatitis es el síndrome reaccional más frecuente en dermatología. Puede presentarse en tres formas evolutivas, independientemente de su causa:

• Aguda (eccematosa): eritema, edema, vesículas, ampollas, exulceraciones, costras melicéricas y hemáticas (“piel llorosa”).
• Subaguda: combinación de lesiones agudas y crónicas (eritema y pápulas; eccema seco o escamoso).
• Crónica (seca): liquenificación, escamas, costras hemáticas; en algunos sitios hiperqueratosis y fisuras.

Diagnosticar “dermatitis” es solo el primer paso; siempre debe dársele un “apellido” nosológico (por contacto, atópica, solar, medicamentosa, seborreica, microbiana, etc.).

Dermatitis por contacto

Epidemiología: una de las dermatosis más frecuentes; constituye 5–10% de las consultas dermatológicas; ambos sexos, cualquier edad. Principales causas en EUA: hiedra venenosa, níquel, cromato, formaldehído, etilendiamina, mercaptobenzotiazol, tiuram y parafenilendiamina. En México: los mismos (excepto etilendiamina), más detergentes, níquel (joyería de fantasía), medicamentos y cromo (cemento).

Etiopatogenia — mecanismos de producción

1. Por irritante primario (venenata, no inmunitaria):

• No hay sensibilidad previa; la susceptibilidad es individual.
• Puede deberse a irritantes débiles (acumulación por acción repetida y prolongada) o potentes/tóxicos (desde el primer contacto).
• No interviene mecanismo inmunológico; no hay ides (no hay reacciones a distancia).
• Depende de la concentración de la sustancia y del tiempo de permanencia; también intervienen factores mecánicos o físicos (frío, calor).
• Sucede en todas las personas desde la primera exposición. Ejemplo: quemadura química.

Fig. 1. Mecanismo etiopatológico de la dermatitis por contacto. Irritación primaria y alergia. (1)

Fig. 2. Dermatitis por contacto (Apuntes Derma T, pág. 45)

2. Por sensibilización (alérgica): hipersensibilidad de tipo IV (mediada por células, tardía).

• Un hapteno (antígeno incompleto) penetra la epidermis, se une a una proteína cutánea formando un antígeno completo, procesado por las células de Langerhans y presentado a células T, con proliferación de células T efectoras y de memoria en ganglios linfáticos.
• Fase de inducción: 4 días a varias semanas.
• Fase de desencadenamiento: ocurre a las 48 h de la reexposición; liberación de mediadores de inflamación (neutrófilos, monocitos, basófilos).
• Puede durar meses o de por vida. Sí puede haber ides (reacciones a distancia).
• No aparece desde el primer contacto; no depende de concentración ni tiempo de permanencia.

3. Fototóxica: no participan mecanismos inmunitarios; exposición simultánea a una sustancia química y radiación UV (290–400 nm). Aparece siempre en la primera exposición; requiere concentraciones altas y luz intensa; no hay reacciones cruzadas. Cuando es causada por vegetales/derivados con furocumarinas se llama fitofotodermatitis (las furocumarinas son toxinas producidas por plantas como respuesta a estrés).

Fig. 3. Dermatitis por contacto (irritante primario y fototoxicidad); ejemplos de irritantes primarios. (2)

4. Fotoalérgica: mecanismo inmunitario; sensibilización previa por exposición al fotosensibilizante y a luz de 320–400 nm (a veces indirecta); es rara y requiere varias exposiciones.

Fig. 4. Dermatitis por contacto por sensibilización y fotoalérgica; principales sensibilizantes. (2)

Nota — Cuadro comparativo irritante vs. sensibilización vs. fotosensibilización

Cuadro clínico

La localización es variada, relacionada con el agente causal; predominio en partes expuestas, especialmente manos. Evolución aguda, subaguda o crónica.

• Aguda: eritema, edema, vesículas, ampollas, incluso necrosis; predomina ardor/quemadura más que prurito; “piel llorosa” con exulceraciones y costras melicéricas y hemáticas.
• Crónica: liquenificación, escamas, costras hemáticas; hiperqueratosis y fisuras en plantas.
• Subaguda: combinación de ambas.

Fig. 5. Dermatitis por hiedra venenosa. (2)

Fig. 6. Dermatitis por contacto (Apuntes Derma T, pág. 45)

Formas y variantes clínicas destacadas:

• Dermatitis plantar juvenil (eccema del antepié): frecuente en escolares, bilateral, tercio anterior de plantas; muy pruriginosa con descamación intensa; relacionada con dermatitis atópica y uso de calcetines/zapatos sintéticos; se confunde con tiña de los pies.
• Dermatitis por tatuaje de henna (Lawsonia inermis) con alta concentración de PFD: reacciones alérgicas intensas, sobre todo en niños y adolescentes.
• Ides: lesiones a distancia de la dermatitis original, bilaterales y simétricas, en zonas expuestas; pápulas y vesículas.
• Dermatitis fototóxica: zonas expuestas (cara, “V” del escote, brazos, antebrazos, dorso de manos, piernas en mujeres); monomorfa tipo quemadura solar (eritema, vesículas, ampollas, ardor); puede dejar pigmentación importante. Fitofotodermatitis por cítricos: alrededor de boca y manos.
• Dermatitis fotoalérgica: áreas expuestas (cara —bajo cejas, nariz, mentón—, “V” del escote, dorso de manos, caras externas de antebrazos), luego áreas cubiertas; lesiones polimorfas (eccema, ronchas, pápulas, vesículas); prurito intenso, pigmentación rara.
• Dermatitis de Berloque (Rosita): irritación aguda no inmunológica con lesiones serpiginosas oscuras en cuello, cara, brazos y tronco, producida por aceite de bergamota usado en colonias.

Fig. 7. Dermatitis por el calzado. (3)

Fig. 8. Dermatitis por tatuaje de henna. (3)

Fig. 9. Dermatitis fototóxica; fitofotodermatitis por cítricos. (3)

Fig. 10. Dermatitis por contacto (Apuntes Derma T, pág. 45)

Diagnóstico

Histopatología en etapa aguda: edema intra y extracelular, espongiosis, formación de vesículas/ampollas, exocitosis mononuclear; en dermis edema, infiltrado de eosinófilos y linfocitos, vasodilatación. Etapas subaguda/crónica: hiperqueratosis y acantosis.

Fig. 11. Espongiosis. (3)

Pruebas de parche (epicutáneas): las más importantes; positivas solo demuestran alergia de contacto — siempre correlacionar con la clínica. Se usan sustancias estandarizadas o productos sospechosos en parches de papel filtro adheridos en cara posterior del tronco/brazos; se interpretan a las 48–72 h; puede haber falsos positivos/negativos.

Fig. 12. Pruebas de parche. (3)

Diagnóstico diferencial: dermatitis atópica, seborreica, solar, medicamentosa y microbiana; eccemátides; dishidrosis; tiña de los pies e ides; síndrome de Wiskott-Aldrich; pitiriasis rosada; psoriasis plantar.

Fig. 13. Dermatitis por contacto (Apuntes Derma T, pág. 45)

Dermatitis por contacto ocupacional

En países industrializados y en vías de industrialización (México) las dermatitis por contacto cubren hasta 60% de los problemas ocupacionales.

Irritantes primarios

Fig. 14. Dermatitis por contacto crónica; a) primario, b) sensibilizantes. (4)

Fig. 15. Elaioconiosis; lesiones acneiformes, papulopústulas en los folículos. (4)

Sensibilizantes

Fig. 16. Sensibilización por cromo en un albañil. (5)

Fig. 17. Forma dishidrótica. (5)

Fig. 18. Pulpitis. (5)

Fig. 19. Dermatitis causada por resinas. (5)

Topografía: predomina en manos. Lesiones: eritema, descamación, grietas; eccema con costras; pulpitis (inflamación del pulpejo); lesiones numulares; elaioconiosis; dishidrosis; psoriasis.

Fig. 20. Dermatitis por contacto ocupacional (Apuntes Derma T, pág. 47)

Fig. 21. Dermatitis por contacto ocupacional (Apuntes Derma T, pág. 47)

Dermatitis de la zona del pañal

También llamada dermatitis amoniacal, eritema glúteo infantil. Dermatosis aguda inflamatoria de la zona cubierta por el pañal; frecuente en lactantes (afecta genitales, nalgas y zonas vecinas). Se caracteriza por eritema, exulceraciones y escamas, incluso vesículas, costras y liquenificación; ardor y prurito.

Epidemiología: afecta a millones de lactantes, sobre todo 9–12 meses; incidencia 7–35% (16% en consulta pediátrica).

Etiopatogenia — factores de riesgo

• Edad, dieta, cambio de pañales, hábitos higiénicos.
• Diátesis atópica o seborreica (predispone a maceración).
• Contacto prolongado con orina y heces; pañales/calzones oclusivos.
• Temperatura alta, humedad, roce.
• Uso de jabones e irritantes, antisépticos, ropa con ténsidos.
• Enzimas fecales (lipasas y proteasas); microorganismos (bacterias, Candida sp.).

Estos factores rompen la función de barrera del estrato córneo, haciendo la piel susceptible a irritantes primarios.

Cuadro clínico

Formas: irritativa (bien delimitada, la más frecuente), intertriginosa, sifiloide, vesiculopustular o vegetante.

Fig. 22. Dermatitis de la zona del pañal (Apuntes Derma T, pág. 47)

• Forma irritativa: eritema localizado inicial → puede progresar a eritema diseminado, confluente y doloroso, con maceración, erosiones, ulceración; en casos crónicos, liquenificación. Patrón en W (áreas convexas, relacionado con roce del pañal); eritema perianal en cuadros diarreicos (más en RN).
• Forma intertriginosa: relacionada con infección por enterobacterias; si inicia alrededor de orificios, buscar infecciones digestivas, urinarias o vulvares.
• Variante por cintas/adhesivos: más frecuente en lactantes atópicos.
• Sifiloide posterosiva de Sevestre-Jaquet: pápulas eritematosas erosionadas, aisladas o confluentes; en pacientes con evacuaciones líquidas, higiene deficiente, cambio de pañal poco frecuente o pañales oclusivos.

Fig. 23. Dermatitis de la zona del pañal. (6)

Fig. 24. Candidosis de la zona del pañal. (7)

Complicaciones

• Impétigo agregado: pústulas y costras melicéricas.
• Estafilococos: ampollas, costras melicéricas, lesiones circinadas.
• Estreptococos: lesiones vesiculopustulares.
• Candidosis: piel roja y macerada, afección de pliegues, pápulas y pústulas satélite.
• Granuloma glúteo infantil: pápulas y nódulos color café purpúrico en regiones perianal y glútea; relacionado con oclusión, roce, esteroides fluorados y C. albicans.

Fig. 25. Granuloma glúteo infantil. (7)

Tratamiento

• Medidas preventivas: evitar uso prolongado de pañales oclusivos; cambio frecuente (cada 3–4 h, más frecuente en neonatos).
• No enjabonar la zona; evitar toallitas húmedas (metilisotiazolinona); limpieza suave con agua tibia; sustitutos de jabón; en casos graves, lavar con té de manzanilla.
• Cremas emolientes; talcos o pasta Lassar (óxido de zinc) para reducir fricción (retirar sin frotar).
• No usar talcos ni aceites en la zona (riesgo de inhalación → alergias/neumoconiosis por ingestión).
• No usar corticosteroides tópicos (riesgo de absorción sistémica → Cushing yatrógeno).
• Fomentos/baños de asiento con agua + vinagre (2–3 cucharadas cafeteras/L) o agua de manzanilla (2 sobres/L).
• Impétigo: crema de yodoclorohidroxiquinoleína (clioquinol/Vioformo®) 1–3%, mupirocina o ácido fusídico ungüento 3 veces/día.
• Candidosis: clioquinol, nistatina, o imidazol/ciclopiroxolamina/terbinafina.

Diagnóstico diferencial: dermatitis seborreica, psoriasis, candidosis, sifílides, amebiasis, dermatofitosis de la zona del pañal, acrodermatitis enteropática, enfermedad de Leiner e histiocitosis X, paraqueratosis granular.

Nota — Diagnóstico diferencial ampliado por categoría

Fig. 26. Dermatitis de la zona del pañal (Apuntes Derma T, pág. 47)

Miliaria (sudamina)

Dermatosis por retención de sudor, causada por aumento de temperatura y humedad ambiental. Se caracteriza por abundantes pápulas o papulovesículas perladas o eritematosas, pruriginosas, predominio en tronco y extremidades; se resuelve en una semana. Predomina en niños; menos frecuente en asiáticos.

Fig. 27. Miliaria (sudamina) (imagen sin pie en el original) (8)

Fig. 28. Miliaria. (8)

Fisiopatología: la queratina alterada y macerada ocasiona obstrucción del conducto sudoral ecrino → retención sudoral, formación de vesícula y anhidrosis secundaria.

Variedades clínicas

• Miliaria cristalina (sudamina): vesículas translúcidas perladas, puntiformes, muy superficiales y frágiles; se rompen con la fricción del baño; más frecuente en RN o con quemadura solar/fiebre.
• Miliaria rubra (burbuja): muy pruriginosa; vesículas profundas e inflamatorias o papulovesículas; empeora con sudoración.
• Periporitis (miliaria pustulosa): infección del cuadro vesicular; micropústulas, sobre todo en lactantes, predomina en dorso nasal, piel cabelluda y frente.
• Miliaria apocrina (enfermedad de Fox-Fordyce): casi exclusiva de mujeres; lesiones papulares firmes, monomorfas, translúcidas, con alopecia no cicatricial, pruriginosas en axilas, ingle, ombligo, areolas y periné; por estímulos psicoafectivos o genitales, no termodinámicos.

Fig. 29. Miliaria cristalina. (8)

Fig. 30. Miliaria rubra. (8)

Nota — Tratamiento de la miliaria

• Baños coloides (1 cucharada por tina) ayudan a secar y calmar el eritema.
• Hidrocortisona en crema.

Dermatitis atópica

También llamada neurodermatitis, prurigo de Besnier, eccema atópico. Dermatosis reactiva pruriginosa, crónica y recidivante, simétrica, que se manifiesta como dermatitis aguda (eccema), subaguda o crónica que afecta pliegues, mejillas, párpados, cuello y manos (según edad). Inicia en la lactancia, mejora después, puede reaparecer en escolares; rara en adultos.

Fig. 31. Topografía de las lesiones de dermatitis atópica de acuerdo con la edad. (9)

Epidemiología: afecta 3–20% de la población general; cualquier raza; predomina en niños y adolescentes; entre los 5 primeros lugares de consulta pediátrica dermatológica (México 13–17%); ligeramente más frecuente en mujeres.

Etiopatogenia

• A. Constitucionales y genéticos: familiar (40–70% antecedentes de atopia); antígenos HLA-A9, HLA-A3, HLA-B12, HLA-Bw40. La filagrina (proteína fibrilar de gránulos de queratohialina) es crucial: molde para filamentos de queratina, esencial para estrato córneo, diferenciación epidérmica e hidratación.
• B. Inmunitarios: 80% con IgE elevada; relación con cromosoma 11q; disminución de linfocitos T (mayor susceptibilidad a infecciones); desequilibrio Th1-Th2 con predominio Th2 (IL-4, IL-5, IL-10, IL-13, GM-CSF) en fase aguda (estimula IgE), y Th1 (IL-12, IFN-γ) en fase crónica (suprime IgE, estimula IgG).
• C. Neurovegetativos: dermografismo blanco (75%, por respuesta anormal a acetilcolina); blanqueamiento/palidez tardía (70%); prueba de histamina desencadena prurito.
• D. Metabólicos: deficiencia de minerales; noradrenalina elevada → cambios EEG.
• E. Psicológicos: pacientes inteligentes, aprensivos, hiperactivos, posesivos, lábiles emocionalmente, tendencia a depresión; autoagresión demostrada en pruebas psicológicas.
• F. Barrera cutánea: espongiosis y apoptosis de queratinocitos; alteración de involucrina y loricrina; disminución/anormalidad de lípidos del estrato córneo → pérdida de agua y entrada de toxinas/microbios/alergenos.

Cascada fisiopatológica: predisposición genética → deficiencia de filagrina → defecto de barrera → ingreso de haptenos → aumento de citocinas → hiperplasia epidérmica → ascenso de IgE → disminución de lípidos y defensinas → falla en la síntesis lipídica de barrera.

Fig. 32. Dermatitis atópica (imagen sin pie en el original) (10)

Factores agravantes: calor, frío, cambios de temperatura, telas sintéticas/lana, jabones y detergentes, sudoración excesiva. Predisponentes: alimentos (leche, nueces, huevo), tartrazina, ácaros del polvo.

Marcha atópica: dermatitis atópica → alergia alimentaria → asma → rinitis alérgica (secuencial).

Nota — Detalles inmunológicos adicionales

• Th2: IL-4, IL-5, IL-10 (fase aguda); Th1: IL-2, TNF-α (fase crónica).
• Disminución transitoria de IgA; alteraciones funcionales de células de Langerhans, mastocitos, eosinófilos; liberación de neuropéptidos y sustancia P.
• S. aureus favorece la inflamación liberando toxinas que activan queratinocitos para expresar ICAM-1 y secretar IL-1 e IL-3, induciendo quimiotaxis.
• Madres descritas como ambivalentes, sobreprotectoras, rígidas, dominantes y perfeccionistas (factor psicológico).

Cuadro clínico — tres fases cronológicas

Fig. 33. DA fase del lactante. (10)

Fig. 34. DA fase del escolar o infantil. (10)

Fig. 35. Dermatitis atópica (imagen sin pie en el original) (11)

Fig. 36. Dermatitis atópica (imagen sin pie en el original) (11)

Fig. 37. DA fase (11)

Fig. 38. Dermatitis atópica (Apuntes Derma T, pág. 43)

El prurito es intenso; evoluciona por brotes. Puede haber adenopatías múltiples, eritrodermia (con dificultad para regular temperatura), insomnio e irritabilidad.

Base general: piel xerótica (seca), escamosa, pruriginosa, con costras hemáticas y liquenificación variable. Brotes de eccema (vesículas sobre fondo eritematoso, erosiones, costras melicéricas); finas pápulas. Pliegues de Dennie-Morgan en párpados inferiores (hiperqueratosis folicular favorecida por la sequedad).

Fig. 39. Pliegues de Dennie-Morgan. (11)

Tríada atópica: dermatitis + rinitis + asma (60–80%).

Nota — Manifestaciones acompañantes y variantes

• Signo de Dennie-Morgan: doble pliegue del párpado.
• Eccemátide: lesiones a distancia (relación con piel seca), pequeñas, en tronco/cara, con escamas.
• Folicular (queratosis pilar): pápulas foliculares en brazos, muslos, mejillas, tronco, espalda; puede o no relacionarse con la DA.
• Dermatitis crónica de las manos: principal problema de manos en pacientes atópicos.
• Eccema del pezón: recidivante, eccematoso, costroso, con prurito; más frecuente en mujeres.
• Eritrodermia: eritema descamativo generalizado.
• Dermatosis plantar juvenil: eritema, descamación, algo de prurito, grietas/fisuras, sin afección interdigital.
• Dermatosis invertidas: en vez de pliegues, afectan áreas de extensión.
• SCORAD: escala que mide la intensidad de la DA con base en criterios objetivos y subjetivos estandarizados.

Diagnóstico diferencial por edad

Fig. 40. Dermatitis atópica (Apuntes Derma T, pág. 44)

Fig. 41. Dermatitis atópica (Apuntes Derma T, pág. 44)

Fig. 42. Dermatitis atópica (Apuntes Derma T, pág. 44)

Fig. 43. Dermatitis atópica (Apuntes Derma T, pág. 44)

Fig. 44. Dermatitis atópica (Apuntes Derma T, pág. 44)

Complicaciones

Infecciones bacterianas secundarias (S. aureus) o dermatitis por contacto; corticoestropeo, corticorrebote y eritrodermia por uso indebido de glucocorticoides; dermatofitosis (10%); Candida (20%); infecciones virales (verrugas, molusco contagioso).

Fig. 45. Eritrodermia. (11)

Tratamiento general de las dermatitis (esquemas y abordaje)

Medidas generales en dermatitis

• Evitar jabones; usar ropa de algodón o algodón-poliéster; evitar bisutería en zonas afectadas.
• Usar sustitutos de jabón (syndets): Cetaphil, Lactibón, Neutrodermol (pH menor, menor irritación).
• Enjuagar bien la ropa; considerar los humectantes parte integral del manejo de la DA.
• Baños cortos (5–7 min), tibios; aplicar emolientes después del baño.
• Evitar exposición solar prolongada y albercas.

Beneficios de la adecuada humectación: mejora piel seca, evita pérdida transepidérmica de agua, mejora hidratación/capacitancia/conductancia de la piel, disminuye signos y síntomas de la DA, reduce inflamación y severidad, disminuye el uso de corticoesteroides tópicos (CET) e inhibidores de calcineurina (IC).

Tratamiento según fase evolutiva

Corticoesteroides tópicos

• Potencia baja (hidrocortisona) en niños; elegir el adecuado para cada región.
• No por tiempo prolongado (máx. 2 semanas).
• No en dermatitis por contacto con hipersensibilidad extensa; sí en las irritativas.
• Precaución en dermatitis atópica; después usar inhibidores de la calcineurina (pimecrolimus, tacrolimus) — menos potentes, más costosos.
• “Coctel de la ignorancia”: nunca usar la combinación betametasona + clotrimazol + gentamicina.

Tratamiento sistémico general

• Antibióticos si hay infección agregada o eccema extenso.
• Antihistamínicos solo para el prurito (preferir los de 1ª generación).
• Corticoesteroides sistémicos en casos graves, con reducción rápida.
• Inmunosupresores en dermatitis atópica grave.
• PUVA, UVB de banda corta.
• Dupilumab (inhibidor de la vía de IL-4/IL-13; se menciona junto a inhibidores de JAK) para dermatitis atópica.

Las que mejor responden al tratamiento son las dermatitis por contacto irritativas; las que menos responden son las dermatitis atópicas.

Dermatitis seborreica

También llamada pitiriasis simplex, furfurácea o capitis, eccema seborreico, pitiriasis seca y esteatoide. Dermatosis eritematoescamosa crónica y recurrente, localizada en piel cabelluda, cara, regiones esternal e interescapular y pliegues. Causa desconocida; factores genéticos, infecciosos (Malassezia spp.), hormonales, dietéticos, ambientales y emocionales.

Epidemiología: 3er lugar entre enfermedades del primer mes de vida; 25% de las dermatosis de piel cabelluda; incidencia hasta 42% en niños ≤3 meses; 30–80% en pacientes con sida.

Etiopatogenia

En RN la piel es oleosa por hiperplasia de glándulas sebáceas (influencia hormonal materna fetal). Factores predisponentes: genéticos, emocionales, atópicos, neurológicos, endocrinos, bacterianos, alimentarios, farmacológicos, sedentarismo, fatiga, estrés, alcoholismo, coronariopatía, insuficiencia cardiaca, síndrome metabólico e hipertensión.

Papel de Malassezia spp. (Pityrosporum ovale): levadura lipófila de la flora normal (disminuye con la edad); tiene actividad de lipasa que hidroliza el sebo → triglicéridos y ácidos grasos insaturados (oleico, araquidónico) → paraqueratosis, gotas lipídicas intracelulares, corneocitos irregulares → alteración de la barrera epidérmica y respuesta inflamatoria (con o sin inflamación visible).

Interviene la inmunidad celular, activación de la vía alterna del complemento; aumento de IgE y antecedentes familiares de atopia.

Fig. 46. Dermatitis atópica en la cara, imbricada con dermatitis seborreica en el cuero cabelludo. (12)

Nota — Fisiopatología ampliada

• Malassezia libera lipasas que rompen triglicéridos en ácidos grasos de cadena corta → irritación, inflamación, descamación y alcalinización.
• Aumento de sebo y escamas inducido por microorganismos; cepillado, fricción y contactantes.
• Componente inmunológico: respuesta anormal del huésped a Malassezia; aumento de IgG, NK1 y CD16.
• Descamación depende de la cohesión de corneocitos e hiperproliferación celular; desbalance de la microbiota fúngica/bacteriana.

Clasificación

• I. Dermatitis seborreica del adulto: a) Pitiriasis capitis y pitiriasis esteatoide. b) DS facial y blefaritis marginal. c) DS de barba, bigote y pubis. d) Eccemátides seborreicas (figuradas). e) DS intertriginosa. f) Sebopsoriasis.
• II. Dermatitis seborreica del niño: a) Costra de leche y pitiriasis capitis. b) DS infantil. c) Seudotiña amiantácea de Alibert. d) Eritrodermia descamativa de Leiner-Moussos.
• III. Infección sistémica por Malassezia sp.
• IV. Dermatitis seborreica en sida.

Cuadro clínico

• Costra de leche (primeros 3 meses): hiperplasia de glándulas sebáceas en dorso nasal; placas escamosas, oleosas en piel cabelluda, región centrofacial y parte media del pecho.
• Dermatitis seborreica infantil: inicia entre la 3ª–4ª semana de vida; piel cabelluda → frente, cejas, pestañas, pliegues retroauriculares, alas nasales; puede diseminarse a cuello, axilas, ingles, ombligo, genitales, región perianal; eritema y escamas blancoamarillentas adherentes, oleosas.
• Seudotiña amiantácea de Alibert: en niños; escamas/escamocostras gruesas, estratificadas, blanquecinas o grisáceas, húmedas al levantarse.
• Eritrodermia descamativa (enfermedad de Leiner-Moussos): herencia autosómica recesiva; inicio súbito entre 2–4 meses, predomina en lactancia materna; eritema intenso y descamación profusa generalizada, notoria en cara.
• Pitiriasis capitis (sicca simplex): descamación blanquecina/grisácea con prurito leve.
• Pitiriasis esteatoide: “corona seborreica” (margen frontal de implantación del pelo); afecta cejas y pliegues nasogenianos; eritema y escamas grasosas amarillentas con costras y exudado.
• DS facial: simétrica en alas nasales, pliegues nasogenianos, mejillas (“alas de mariposa”); eritema variable, descamación fina, fisuras, tapones foliculares.
• Blefaritis marginal: eritema y descamación fina en borde libre de párpados; puede haber orzuelos y pérdida parcial de pestañas.
• DS de barba, bigote o pubis: enrojecimiento difuso y escamas, con pústulas foliculares.
• Foliculitis por Malassezia sp.: predomina en varones, tronco; pápulas foliculares monomorfas o polimorfas.
• Eccemátides seborreicas: varones >20 años.
• DS intertriginosa: adultos 40–50 años y adolescentes obesos; axilas, ingles, pliegues inframamarios, ombligo, región anogenital (surco balanoprepucial, clítoris); fisuras, eritema, inflamación intensa, escamas grasosas en placas de bordes netos.

Fig. 47. Costra de leche. (13)

Fig. 48. Seudotiña amiantácea de Alibert. (13)

Fig. 49. Enfermedad de Leiner-Moussos. (13)

Fig. 50. a) Dermatitis seborreica en el adulto; b) Corona seborreica. (13)

Fig. 51. Dermatitis seborreica facial. (13)

Fig. 52. Blefaritis marginal. (14)

Fig. 53. Dermatitis del bigote. (14)

Diagnóstico diferencial: dermatitis atópica, tiña de cabeza/piel lampiña, candidosis, dermatitis de la zona del pañal, psoriasis, lupus eritematoso, fotosensibilización, pitiriasis rosada, pitiriasis versicolor, eritrasma, otros intertrigos, eritrodermias, enfermedad de Darier, pénfigo seborreico, secundarismo sifilítico, histiocitosis X (Letterer-Siwe).

Tratamiento

Explicar el curso variable (pasajera o persistente). Aseo frecuente con jabones no muy alcalinos/sustitutos de jabón; eliminar medicamentos innecesarios y alcohol excesivo.

• Champús: ácido salicílico, azufre, disulfuro de selenio, alquitrán de hulla o piritione de zinc, 3 veces/semana, dejar actuar 3–5 min.
• Casos graves: lociones/cremas con ácido salicílico o azufre 1–3%.
• Azoles: ketoconazol, bifonazol, sertaconazol, climbazol, ciclopiroxolamina en crema o champú 2% una vez/día.
• Inmunomoduladores: tacrolimus 0.1%, pimecrolimus 1% en crema.
• Hidrocortisona útil solo por periodos breves (riesgo de dependencia).
• Itraconazol 200 mg/día + crema de hidrocortisona por 1 semana → continuar itraconazol solo 2 días/mes durante 11 meses.

Fig. 54. Dermatitis seborreica (Apuntes Derma T, pág. 49)

Fig. 55. Dermatitis seborreica (Apuntes Derma T, pág. 49)

Dermatitis numular

También llamada eccema numular, dermatitis microbiana, eccema microbiano. Predomina en extremidades; placas eccematosas o liquenificadas en forma de moneda, de tamaño variable, evolución crónica, recidivante y resistente al tratamiento. Se desencadena por factores múltiples (dermatitis atópica, piel seca, clima frío, sensibilización a foco infeccioso bacteriano o metal).

Fig. 56. Dermatitis numular. (15)

Epidemiología: ambos sexos (leve predominio en varones); niños/jóvenes o adultos de 55–65 años; más frecuente en climas fríos.

Etiopatogenia

Causa múltiple/desconocida: piel seca favorece la permeación de alergenos; desencadenantes infecciosos (dentales, respiratorios), alergenos ambientales. Falta de regulación de proteinasas de mastocitos aumentados en dermis superficial; neuropéptidos contribuyen a la formación y persistencia de placas.

Intervienen: autosensibilización, alergenos, fenómeno ide (autoeccematización), piel reseca, infección bacteriana crónica (nasofaríngea o cutánea) en terreno atópico, principalmente por Staphylococcus aureus.

Dos formas de inicio: local (tras herida/traumatismo) y hematógena (resequedad en cara anterior de piernas, sobre todo en ancianos).

Clasificación

1. Eccema numular verdadero: por estasis/dishidrosis/autoeccematización; erupción pustulosa crónica recurrente de palmas y plantas; otras variantes.
2. Dermatitis numular de la niñez.

Fig. 57. Dishidrosis o pónfolix. (15)

Nota — Subtipos del eccema numular verdadero

• Eccema por estasis/venoso: en insuficiencia venosa crónica; extravasación de proteínas sanguíneas (reacción a las mismas).
• Dishidrosis o pomfolix: bordes de los dedos, muy pruriginoso; etapa vesiculosa y etapa seca; se confunde con dermatitis por contacto.
• Fenómeno de autoeccematización: el rascado despierta más reacción inmunológica.
• Erupción pustulosa crónica de palmas/plantas: dx diferencial con psoriasis palmoplantar pustulosa.
• Eccema en craquelé: en mayores de 60 años; prurito y sequedad (mejora con humectación).

Cuadro clínico

Circunscrito pero casi siempre diseminado; predomina en dorso de manos (61%), piernas (92%), pies, tronco (31%), rara vez cara y cuello (15%). Placas numulares de 1–3 cm; en fase de agudización: eritema, pápulas, vesículas, costras melicéricas y hemáticas (aspecto eccematoso); en fase crónica: engrosamiento, liquenificación, hiperpigmentación. Prurito intenso, constante y molesto.

Fig. 58. Eccema (15)

Fig. 59. Dermatitis numular (Apuntes Derma T, pág. 50)

Complicaciones: infección agregada y dermatitis por contacto; en la mayoría se encuentra foco infeccioso extracutáneo (faringoamigdalitis, caries, otros).

Tratamiento

Manejo similar a dermatitis atópica: rehidratar piel, restaurar barrera epidérmica, tratar infecciones. Restringir agua caliente y tallado; evitar jabones e irritantes.

• Limpieza con sustitutos de jabón y aceites de baño; emolientes ≥2 veces/día.
• Fase eccematosa: fomentos con subacetato de plomo + agua destilada (agua de vegeto) a partes iguales, o solución de Burow (acetato de aluminio); pastas secantes.
• Glucocorticoides locales con cautela, según grado de inflamación.
• Alquitrán de hulla puro o al 4% por 3–6 semanas (con fotoprotección estricta).
• Si hay foco infeccioso: erradicar con antibióticos específicos (penicilina procaínica, dicloxacilina); antihistamínicos o sedantes leves por vía sistémica.

Liquen simple crónico

También conocido como liquen crónico de Vidal, neurodermatitis circunscrita, “jiotes”, lichen simplex. Dermatosis local, suele afectar nuca y extremidades; una o varias placas liquenificadas circunscritas muy pruriginosas, crónicas, originadas por rascado, sin mecanismos inmunitarios.

Fig. 60. Neurodermatitis circunscrita. (16)

Epidemiología: 3% de la consulta dermatológica; predomina en mujeres de 30–50 años y adolescentes; rara en niños; más frecuente en asiáticos.

Etiopatogenia

Aparece sobre piel sana por un factor psicológico que suscita rascado crónico → liquenificación → círculo vicioso de nuevo prurito (a menudo compulsivo). Intervienen factores mecánicos, irritación y sensibilización (demostrado en liquen vulvar); no hay atopia. Se ha sugerido similitud topográfica con el prurito neuropático (posible neuropatía localizada). Asociación con personalidad conformista, dependencia, depresión o trastornos disociativos; mujeres descritas como más pesimistas, dependientes, inseguras y sumisas.

Cuadro clínico

Se circunscribe habitualmente a la nuca (lichen nuchae), cara anterolateral de piernas, frente, muñecas, escroto, vulva, ano u otros sitios. Una o varias placas con eritema, liquenificación y escamas bien delimitadas, en ocasiones pigmentadas o hipopigmentadas; crónica, pruriginosa, recidivante.

Fig. 61. Liquen simple crónico (imagen sin pie en el original) (17)

La localización genital condiciona depresión, ansiedad, trastorno obsesivo-compulsivo, alteraciones del sueño y disfunción sexual. Rara vez aspecto verrugoso o tumoral, pero siempre pruriginoso. Puede complicarse con dermatitis por contacto, impétigo o alopecia en piel cabelluda.

Fig. 62. Liquen simple crónico. (17)

NOTA clínica clave: siempre hacer la pregunta: ¿qué sucedió primero, la comezón o la lesión?

Diagnóstico diferencial: tiña del cuerpo, dermatitis por contacto, psoriasis, liquen amiloide, prurigo nodular, liquen plano hipertrófico, dermatitis crónica secundaria.

Tratamiento

Cuidados de la piel + apoyo emocional. Pomadas inertes con vaselina y óxido de zinc, linimento oleocalcáreo o aceites; pomada con alquitrán de hulla 1–3% durante varias semanas (evitar exposición solar por fotosensibilización); cremas con urea 20–40%. Glucocorticoide tópico de mediana/alta potencia (oclusión ligera o intralesional); después de mejoría inicial, inhibidores de calcineurina (tacrolimus, pimecrolimus). Puede requerirse manejo psicosomático: antidepresivos, gabapentina o incluso pimozida.

Fig. 63. Liquen simple crónico (Apuntes Derma T, pág. 50)

Fig. 64. Liquen simple crónico (Apuntes Derma T, pág. 50)

Tabla-resumen: Dermatosis reaccionales II

Notas Relacionadas

Temas sugeridos para conectar en el vault:

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• Pediatría - Dermatología neonatal — dermatitis del pañal y miliaria
• Alergología — atopia y marcha atópica
• Corticoesteroides tópicos - Potencias — esquemas de tratamiento