Unidad XIII-XIV — Glándulas Sebáceas y Fotoprotección

Acné

También conocido como acné juvenil, acné común, acné polimorfo (del griego acmé: que sale a la superficie). El acné vulgar (vulgaris, común) es la inflamación crónica de la unidad pilosebácea producida por retención del sebo. Aparece en la pubertad en piel seborreica; predomina en cara (99%), espalda (60%) y tórax (15%). Lesiones: comedones, pápulas y pústulas; puede haber abscesos, quistes y cicatrices.

Epidemiología: distribución universal; afecta a la mayoría de adolescentes, tiende a desaparecer hacia los 20–25 años (puede prolongarse a la edad adulta); predomina ligeramente en varones (cuadro más grave y prolongado). Frecuencia en consulta dermatológica: 15–30%. Máxima incidencia/gravedad: 14–17 años (mujeres) y 16–19 años (varones). Acné infantil: ~3 meses de edad, hasta los 5 años.

Fig. 174. Acné (Apuntes Derma T, pág. 63)

Etiopatogenia

Herencia autosómica dominante, base poligénica; polimorfismo en citocromo P-450 1A1 (CYP1A1) y en el gen de mucina epitelial polimorfa (MUC1).

Factores patógenos fundamentales: queratinización folicular anormal, secreción sebácea aumentada, colonización bacteriana e inflamación local.

La alimentación tradicionalmente se consideraba sin influencia; estudios recientes sugieren que dietas bajas en carbohidratos/grasas saturadas y altas en omega-3/fibra mejoran el acné (vía reducción de peso, resistencia a la insulina y andrógenos).

En la pubertad, las hormonas androgénicas (dihidrotestosterona, testosterona) agrandan las glándulas sebáceas e incrementan su secreción (adrenarquia); junto con la hiperqueratosis del poro folicular, se forma el comedón (queratina, sebo, restos celulares, bacterias).

Fig. 175. Acné. (61)

Cutibacterium acnes (nueva taxonomía de P. acnes), con diferentes filotipos; también participan Staphylococcus, Demodex folliculorum y Malassezia sp.

Los receptores tipo Toll-2 (TLR-2) en macrófagos perifoliculares tienen afinidad por C. acnes, liberando citocinas proinflamatorias, quimiotaxis neutrofílica y enzimas lisosomales (expresión de TLR-2 correlaciona con gravedad).

Fig. 176. Etiopatogenia del acné. (61)

El sebo aumentado diluye el ácido linoleico folicular → hiperqueratosis y decremento de la barrera; ácido linoleico bajo = efecto proinflamatorio; alto = antiinflamatorio (disminuye fagocitosis).

Cicatrices residuales: resolución anormal del daño folicular durante la inflamación, relacionada con baja respuesta adaptativa de inmunidad celular; C. acnes aumenta metaloproteinasas de matriz extracelular.

Factores psicógenos: pueden agravar de modo secundario (acné excoriado de los jóvenes — excoriaciones/ulceraciones autoprovocadas compulsivas sin lesión primitiva). Acné premenstrual: hasta 70% de jóvenes, 2–7 días antes del sangrado (cambios de hidratación epitelial, disminución del efecto antiinflamatorio de estrógenos/progesterona). Acné fulminans: alta afinidad de receptores citoplasmáticos a dihidrotestosterona/esteroides anabólicos normales; respuesta excesiva a antígenos de P. acnes.

Cuadro clínico y clasificación

Por tipo de lesión predominante: no inflamatorio (comedónico), inflamatorio (papulopustuloso), nódulo-quístico; formas especiales: conglobata, queloideo, fulminans. Por intensidad: leve, moderado, grave.

Clasificación GILEA (GLEA/CILAD, 2007, revisada periódicamente):

Fig. 177. Clasificación GILEA. (62)

Fig. 178. Acné (Apuntes Derma T, pág. 63)

Lesiones al inicio de la adolescencia: cara, frente, mejillas, dorso nasal, mentón; a veces cuello y tórax. Comedones cerrados (blancos), abiertos (negros) o grandes (macrocomedones) → pápulas, pústulas, nódulos. Sin manipulación evolucionan por brotes sin huella; con maltrato o lesiones profundas (quistes, abscesos) dejan cicatrices.

Hiperpigmentación posinflamatoria más común en pieles oscuras (puede ser permanente).

Fig. 179. Patogenesis del acné. (62)

Persistencia >25 años obliga a buscar causas hormonales o ingestión de halógenos, vitaminas (complejo B, B2, B6, B12), suplementos dietarios o medicamentos (corticosteroides, esteroides anabólicos, anticonvulsivos, antidepresivos, antipsicóticos, antivirales, isoniazida, litio, azatioprina, ciclosporina).

Fig. 180. Acné (imagen sin pie en el original) (63)

Acné conglobata: cara y cuello afectados, muy extendido en tronco (más intenso); comedones dobles (tunelizados), predominio de grandes quistes/nódulos/abscesos y exudación; entidad crónica hasta 40–50 años.

Fig. 181. Acné; a) Comedones abiertos, b) Comedones abiertos, c) Papulopustuloso, d) Nódulos (también acné conglobata). (63)

Acné corticoestropeado: placas papulopustulosas muy inflamatorias tras uso de “coctel de la ignorancia” (clotrimazol/betametasona/gentamicina).

Variedad queloidea: tendencia a cicatrices hipertróficas/queloides; regiones submandibular, cervical, esternal y dorsal alta.

Fig. 182. Acné corticoestropeado. (63)

Acné fulminans: variedad ulcerosa, necrótica, con costras melicérico-sanguíneas; casi exclusiva de varones jóvenes con acné previo, exacerbación fulminante; lesiones necróticas ulceradas/costrosas sobre lesiones noduloquísticas; 50% con fiebre, mialgias, artralgias, pérdida de peso, anemia, leucocitosis, VSG elevada; puede coexistir con lesiones osteolíticas (40%), sinovitis, alopecia, eritema nudoso, enfermedad de Crohn. El polimorfismo en TLR-4 protege de esta variante.

Fig. 183. Acné fulminans. (63)

Fig. 184. Clasificación de los tratamientos del acné. (63)

Fig. 185. Sitios de acción de los medicamentos utilizados en el acné. (64)

Otros tipos de acné

• Acné cicatrizal: atróficas (rollo/rolling, picahielo/ice pick, en caja/boxcar) o hipertróficas/queloides.
• Acné neonatal o infantil: más frecuente en varones, hasta 20% de RN; relacionado con glándula suprarrenal fetal grande (más DHEA); comedones cerrados, pápulas y pústulas en mejillas, frente, nariz; aparece entre el 3º y 6º mes, desaparece a los 3–4 años.

Fig. 186. Promoción del acné con dieta hipercalórica y proteínas lácteas. (65)

Fig. 187. Acné cicatrizal; lesiones en picahielo. (66)

Fig. 188. Acné neonatal o infantil. (66)

Dermatosis acneiformes

Por inducción externa o contacto: acné cosmético, por pomada, por detergente, mecánico (fricción sostenida), estival (cremas/fotoprotectores), por corticosteroides, demodecidosis, y cloracné (enfermedad ocupacional por hidrocarburos aromáticos halogenados — bromo, cloro, flúor, yodo —, con complicaciones sistémicas hepáticas, oculares, neurológicas y lipídicas; sospechar en trabajadores de cableado eléctrico o manipuladores de herbicidas/insecticidas/pesticidas).

Fig. 189. Dermatosis acneiformes; a) Acné cosmético, b) Acné mecánica. (66)

Elaioconiosis (enfermedad oleárea, “botones de aceite”): contacto prolongado con aceites minerales; comedones, pápulas, papulopústulas y manchas hipercrómicas en cara y partes expuestas (cuello, tórax anterior, antebrazos, dorso de manos, muslos); estigma profesional reversible.

Fig. 190. Elaioconiosis. (66)

Acné excoriado de las jóvenes: inducido por neurosis, casi exclusivo de mujeres; pocos comedones/pápulas manipulados dejan excoriaciones, costras y cicatrices; más una psicodermatosis que un acné verdadero.

Fig. 191. Acné excoriado de las jóvenes. (67)

Edema sólido facial (enfermedad de Morbihan): asociación/complicación del acné o rosácea; alteración del flujo sanguíneo cutáneo y drenaje linfático; tumefacción sólida y persistente de la parte central de la cara.

Fig. 192. Edema Sólido Facial. (67)

Diagnóstico

Clínico, según topografía, evolución y uso de tratamientos previos. Histopatología: destrucción del folículo.

Fig. 193. Acné (Apuntes Derma T, pág. 64)

Tratamiento

Objetivos: reducir producción de sebo, normalizar queratinización, revertir hiperproliferación de queratinocitos, disminuir colonización por C. acnes, prevenir/eliminar comedones y lesiones inflamatorias.

No manipular lesiones; no recomendar dietas especiales de rutina (aunque se ha implicado la dieta de bajo índice glucémico o probióticos).

Terapia tópica (estándar en acné leve):

Fig. 194. Acné (Apuntes Derma T, pág. 66)

• Lavado con agua y jabón 2 veces/día; lociones desengrasantes (licor de Hoffman, acetona con alcohol) ± ácido salicílico, resorcina o azufre 1–3%. Lesiones pustulares: alcohol yodado 0.5–1%.
• Comedolíticos: peróxido de benzoílo 2.5, 3, 5 y 10%; ácido retinoico (tretinoína) 0.010–0.10%; isotretinoína tópica 0.025–0.05%. El peróxido de benzoílo se combina con antibióticos (eritromicina, clindamicina) para prevenir resistencia.
• Retinoides tópicos: base del tratamiento (reducen obstrucción folicular, aumentan absorción de antibióticos tópicos); monoterapia en comedones; combinados con antimicrobianos según inflamación.
• Adapaleno 0.1% (mejor tolerado que tretinoína, eficacia comparable); tazaroteno 0.05–0.1% (más eficaz en lesiones papulares y comedones abiertos).
• Ácido azelaico crema 20%: antibacteriano y comedolítico; indicado en acné inflamatorio papulopustuloso.
• Antibióticos tópicos (acné moderado/inflamatorio): clindamicina fosfato 1% o eritromicina 2% (sola o con acetato de zinc 1.2%); combinar con peróxido de benzoílo o retinoides para optimizar eficacia (monoterapia favorece resistencia).

Terapia sistémica — antibióticos orales (acné resistente a tópicos):

Duración: 2–4 meses (máximo 12 semanas, mínimo 8).

Isotretinoína (ácido 13-cis-retinoico): 0.5–1 mg/kg/día hasta dosis total 120–200 mg/kg; mínimo 4–6 meses (o 2 meses tras curación clínica); 20–40 mg/día en una toma. Indicada en: acné conglobata/noduloquístico, cicatrización anormal, seborrea intensa, lesiones en espalda, recidivas frecuentes, formas resistentes, daño psicológico, depresión/dismorfofobia.

Efectos secundarios de isotretinoína: queilitis descamativa, xerosis de narinas, epistaxis, xeroftalmía, conjuntivitis, intolerancia a lentes de contacto, cefalea, dolores articulares/musculares, fatiga, aumento de transaminasas/triglicéridos/colesterol, leucopenia; raros: granuloma piógeno, infección por S. aureus, hipertensión intracraneal (seudotumor cerebral, sobre todo con tetraciclinas); con alcohol, efecto disulfiram (Antabús). Monitoreo cada 30–90 días: BH, PFH, lípidos séricos. Teratogenicidad: consentimiento informado, anticoncepción 1 mes antes y después.

Otros sistémicos: dapsona (DDS) 100–200 mg/día (acné conglobata; también gel tópico 7.5%); sulfato de zinc 75 mg/día.

Antiandrógenos: acetato de ciproterona 2 mg o drospirenona 3 mg + etinilestradiol 0.035–0.050 mg (para pacientes con hiperandrogenismo demostrado: seborrea, alopecia, hirsutismo, alteraciones menstruales). Espironolactona 100–200 mg/día (compite por receptores de andrógenos, reduce tamaño y producción de la glándula sebácea).

Lesiones quísticas: glucocorticoides intralesionales; acné fulminans: glucocorticoides sistémicos ± antibióticos sistémicos, antes de iniciar isotretinoína; también azatioprina 3 mg/kg/día, quinolonas, sulfonas.

Acné queloideo: no se recomienda cirugía en lesiones del tronco; puede usarse exfoliación química superficial; cicatrices graves: exfoliación quirúrgica o dermoabrasión.

Mecanismo dieta-acné: dieta hipercalórica + proteínas lácteas → aumento de niveles glucémicos → aumento de insulina e IGF-1 → supresión de FoxO1 y estimulación de mTORC1 → aumento de producción de andrógenos y sebo → promueve crecimiento de C. acnes → acné. La leche contiene prolactina, somatostatina, hormona liberadora de GH, GnRH, LH, TSH, IGF-1 y 2, prostaglandinas, lactoferrina, vitamina D, eritropoyetina, péptido intestinal vasoactivo, casomorfinas.

Fig. 195. Acné (Apuntes Derma T, pág. 66)

Rosácea

También conocida como acné rosácea, cuperosis. Dermatosis crónica de origen desconocido y fisiopatología incierta; en cara se localiza en nariz, mejillas, mentón y frente. Componente vascular con eritema persistente y accesos acneiformes que pueden terminar en forma hipertrófica (fima); suele acompañarse de afección ocular.

Epidemiología: predomina en mujeres de raza blanca 30–50 años (3:1 a 5:1); en jóvenes afecta más a varones.

Etiopatogenia

Se considera un síndrome de causa desconocida; relación con alteraciones de la inmunidad innata; casos familiares, predisposición genética, factores ambientales (exposición UV, calor, frío, rubor facial); barrera cutánea alterada.

Asociaciones: endocrinas (diabetes), gastrointestinales (úlcera/gastritis, Crohn, colitis ulcerativa, colon irritable, sobrecrecimiento bacteriano, Helicobacter pylori), vasculares (hipertensión, dislipidemia), psiquiátricas (depresión, ansiedad), neurológicas (migraña, demencia), alimentarias, infecciosas o seborreicas; solo 20% con antecedente de acné; sin afección de glándulas sebáceas.

Inflamación crónica con cambios vasculares secundarios a sustancia P, serotonina, prostaglandinas, endorfinas y encefalinas; expresión aberrante de catelicidinas, elevación de calicreína 5 (KLK5), actividad proteolítica, alteración de TLR-2. Formas granulomatosas/papulopustulares: posible reacción a cuerpo extraño o hipersensibilidad a Demodex folliculorum o P. acnes (picazón relacionada con Demodex; mejora con humectación). Blefaritis en niños predice rosácea en adultos.

Clasificación

1. Eritematotelangiectásica (cuperósica).
2. Papulopustular (acneiforme).
3. Fimatosa (hipertrófica/rinofima).
4. Ocular y variante granulomatosa.

Cuadro clínico

Localización: cara, dorso y alas nasales, surcos nasogenianos, mejillas, regiones malares, parte media de la frente; menos en mentón, boca, cuello; generalmente bilateral; localizaciones extrafaciales raras (esternón, piel cabelluda, abdomen).

Fig. 196. Rosácea. (68)

Eritema, telangiectasias, piel seborreica, pápulas y pústulas pequeñas/superficiales; en etapas avanzadas lesiones hipertróficas. Evolución crónica con exacerbaciones (cosméticos, sol, calor, alcohol). Sin síntomas fijos, pero sí accesos de rubor, ardor o prurito leve.

Rosácea fulminans (pioderma facial): forma grave en mujeres jóvenes, relacionada con embarazo, Crohn y colitis ulcerosa crónica idiopática. Morbus Morbihan: linfedema crónico y persistente de la parte superior de la cara, complicación rara (también relacionado con acné).

Fig. 197. Rosácea. (68)

Manifestaciones oculares (50%): inicio a los 30–40 años, pueden preceder a lesiones cutáneas (20%), exacerban en primavera/verano; párpados, conjuntiva y córnea; fotofobia, prurito, sensación de cuerpo extraño.

Rosácea fimatosa: tumefacción con consistencia blanda y poros dilatados; rinofima predomina en varones 40–50 años (excepcional en orientales); también metofima (frente), gnatofima (mentón), blefarofima (párpados), otofima (oídos).

Fig. 198. Rosácea. (68)

Forma granulomatosa: pápulas/nódulos rojoamarillentos con aspecto de “jalea de manzana” a la diascopia, en regiones periorificiales y mejillas.

Rosácea infantil: eritema permanente, pápulas y pústulas sin comedones, en áreas convexas de la cara; hiperemia oftálmica y queratitis.

Tratamiento

Según presentación clínica: lavado diario con agua y jabón; evitar cremas oleosas, pomadas con glucocorticoides, exposición solar, calor/frío, alcohol, comidas picantes/calientes/condimentadas (chile, tomate, canela, chocolate), y uso de microcomputadoras.

• Ivermectina crema 1%: lesiones inflamatorias.
• Gel de brimonidina 0.5%: eritema facial persistente (vasoconstrictor, antiinflamatorio).
• Afección ocular: aseo local, antisépticos, lágrimas artificiales, azitromicina 1.5% gotas o ciclosporina local; blefaritis: disulfuro de selenio.
• Rinofima: descorticación quirúrgica (escalpelo, electrocirugía o láser).
• Telangiectasias: electrocoagulación, criocirugía, láser vascular, luz intensa pulsada (IPL) o Nd-YAG de pulso largo.

Tabla-resumen: Enfermedades de las glándulas sebáceas

Fotoprotección

Radiaciones ultravioleta

De la radiación solar que llega a la superficie terrestre: ~45% luz visible, 3–5% radiación UV, el resto infrarroja. Del 5% UV, 95–97% es UVA y el resto UVB; la fracción que atraviesa la atmósfera varía por nubosidad, contaminación (aerosoles), altitud, latitud, época del año, ozono estratosférico y reflectividad de la superficie.

Fig. 199. Radiaciones ultravioleta (imagen sin pie en el original) (54)

La exposición UV puede tener efectos benéficos (producción de vitamina D) y nocivos (inmunosupresión, carcinogénesis). Exposición aguda: bronceado, quemaduras, inmunosupresión, engrosamiento epidérmico. Exposición crónica: fotodaño y carcinogénesis (más susceptibles fototipos I y II).

Fig. 200. Radiaciones ultravioleta (imagen sin pie en el original) (54)

Fig. 201. Tipos de Piel. (54)

Fig. 202. Radiaciones ultravioleta (Apuntes Derma T, pág. 67)

Fig. 203. Radiaciones ultravioleta (Apuntes Derma T, pág. 67)

Fig. 204. Radiaciones ultravioleta (Apuntes Derma T, pág. 67)

Fig. 205. Radiaciones ultravioleta (Apuntes Derma T, pág. 67)

Fotoprotección: primero evitar exposición UV; luego medios físicos (ropa, sombreros, sombrillas); por último protectores solares (complementan, no sustituyen los medios físicos).

Enfermedades causadas por el sol

Quemadura solar: UVB principalmente; daño depende de melanina y tiempo de exposición (también sudoración, cosméticos con psoralenos, condiciones de reflexión: arena, mar, nieve, viento). Desde eritema simple hasta quemaduras de 2º grado con ampollas (puede requerir hospitalización); descamación y pigmentación como secuelas. Histopatología: disminución de células de Langerhans (inmunosupresión), acantosis e hiperqueratosis.

Fig. 206. Quemadura Solar. (55)

Fotosensibilización (fotoalergia): fenómeno inmunológico no del todo dilucidado; requiere absorción de radiaciones por células que sufren cambios moleculares, posiblemente generando sustancias antigénicas (sensibilización de tipo celular).

Fig. 207. Fotosensibilización. (55)

Prurigo actínico: el cuadro más frecuente por radiación lumínica; conocido también como dermatitis solar, prurigo solar, prurigo de altiplanicie, prurigo estival, lucitis, erupción polimorfa a la luz. No depende de forma definitiva de melanina/tiempo de exposición; implicadas sobre todo UVB y parte de UVA; factores genéticos, hormonales, alimenticios (dieta de maíz), metabólicos.

Fig. 208. Prurigo Actínico. (55)

Fotoenvejecimiento (dermatoheliosis): alteraciones clínicas e histológicas por exposición solar; fotodaño (cambios tempranos) y elastosis solar/dermopatía solar crónica (piel cetrina, millium coloide, elastoidosis nodular con quistes y comedones, “piel de marinero” — cutis rhomboidalis nuchae—). En cronoenvejecimiento: piel áspera, laxa, redundante. En fotoenvejecimiento: piel áspera y burda, trastornos pigmentarios (léntigos, hipocromías), arrugas, laxitud, telangiectasias.

Fig. 209. Fotoenvejecimiento. (56)

Fotocarcinogénesis: melanoma en 65% de los casos relacionados con exposición solar; carcinoma basocelular y espinocelular/epidermoide en 90%; también queratosis actínicas. UVB clave en la carcinogénesis cutánea; xeroderma pigmentoso (incapacidad genética de reparar el DNA) predispone a tumores malignos/benignos en zonas expuestas, en personas jóvenes.

Fig. 210. Carcinoma basocelular. (56)

Fig. 211. Carcinoma basocelular y queratosis actínica. (56)

Queilitis actínica: inflamación de labios (más frecuente labio inferior) por daño solar en el borde bermellón; posibilidad de cambios neoplásicos. Aguda: flictenas en pocas horas sobre base eritematosa (quemadura clásica). Crónica: en labio inferior, personas con exposición extensa (piel blanca), descamación continua y seca.

Fig. 212. Queilitis Actínica (56)

Fotodaño

Dosis mínima eritematógena (DME): cantidad de radiación UV necesaria para producir eritema perceptible a las 24 h; 3 DME puede generar edema de queratinocitos y disminución del 80% de células de Langerhans.

UVB y UVC estimulan fotoproductos del DNA (dímeros de timina y pirimidina), aumento del ácido urocánico → eritema, bronceado, inmunosupresión, mutagénesis, carcinogénesis; detención del ciclo celular, cambio en proteínas de superficie celular, secreción de citocinas. UVA: oxidación excesiva de guanina, daño oxidativo al DNA, alteración de proteínas de membrana, daño a la reparación del DNA, inactivación de genes p53 y PTCH.

UVA (rayos de envejecimiento): envejecen prematuramente la piel (arrugas, manchas), atraviesan el vidrio de ventana. UVB (rayos ardientes): principal causa de quemaduras solares, bloqueados por el vidrio de ventana.

Filtros y pantallas solares

Protección biológica: ácido urocánico, bases nucleicas de pirimidina y guanina, melanina y precursores, proteínas (triptófano, tirosina, nicotinamida), enzimas antioxidantes (superóxido dismutasas, catalasas, tiorredoxin reductasa, glutatión peroxidasa). La melanina absorbe, refleja y desvía la radiación UV, neutralizando radicales libres de oxígeno; pigmentación temprana por UVA1-luz visible; pigmentación tardía por UVB-UVA-luz visible.

Fig. 213. Filtros y pantallas solares (imagen sin pie en el original) (57)

Filtros o protectores orgánicos (químicos)

Absorben fotones causantes de quemaduras, permiten el bronceado (no bloquean por completo UVA); incoloros, buena aceptación cosmética; deben aplicarse 20 minutos antes de la exposición (las cremas se adhieren al estrato córneo).

Fig. 214. Funcionamiento de los filtros solares. (57)

Protectores inorgánicos (pantallas/físicos)

Dispersan fotones por difracción y reflexión; barreras físicas, bloquean UV desde 290 hasta 760 nm. Importantes en fotodermatosis reactivas a UVA/luz visible y en pacientes con fármacos fotosensibilizantes. Partículas ultrafinas/micronizadas (<100 nm) mejoran la cosmesis (>200 nm dan aspecto blanquecino). Seguros en niños mayores de 6 meses (formas no micronizadas); no fotosensibilizantes pero se degradan con el calor.

Fig. 215. Filtros y pantallas solares (imagen sin pie en el original) (58)

Pantallas más comunes: dióxido de titanio (400 nm), óxido de zinc (400 nm), talco, óxido de magnesia, caolín, cloruro férrico, ictamol.

Factor de protección solar (FPS)

Indica cuántas veces el fotoprotector aumenta la capacidad de defensa natural frente al eritema por UVB. Se calcula con la DME con y sin protección. Se recomienda FPS 30 (protege ~97% de la radiación, aplicado a 2 mg/cm²); reaplicar cada 2 h. COLIPA/FDA: productos con FPS >50 deben etiquetarse “50+” (sin evidencia de cobertura adicional). “Amplio espectro” requiere cubrir UVA y UVB.

Fig. 216. FPS. (59)

Fig. 217. Filtros y pantallas solares (Apuntes Derma T, pág. 69)

Antioxidantes y reparadores del DNA

Antioxidantes: β-carotenos; polifenoles (flavonoides, resveratrol, té verde, Polypodium leucotomus, extracto de granada); vitaminas C y E; extracto de brócoli y cafeína.

Reparadores del DNA: endonucleasa liposomada T4, fotoliasa, enzima oxiguanina glicoxilasa, oligonucleótidos de timidina.

Otras sustancias fotoprotectoras: melanina sintética, dihidrodioxiacetona, interleucina-12, inhibidores de la ciclooxigenasa-2.

Fotoprotección con ropa

Fallas en el uso de fotoprotectores

A. Inconsistencia. B. Añadir bronceador. C. Aplicar en parches. D. Aplicación inmediatamente antes de la exposición (deben aplicarse 15–30 min antes). E. Cantidad inadecuada (>2 mg/cm²).

Reacciones adversas

1. Ardor en los ojos. 2. Lesiones acneiformes. 3. Dermatitis por contacto irritativa, alérgica y fotosensibilización. 4. Oxibenzona: alteraciones hormonales. 5. Octinoxato: alteraciones tiroideas. 6. Homosalato y octocrileno: se encuentran en la leche materna. 7. Contaminación (ambiental/marina).

Recomendaciones

• Evitar superficies reflejantes; proteger a los niños.
• Vestir ropa protectora con tejido apropiado; usar sombrero y lentes de sol.
• Mantenerse en la sombra cuando sea posible; no exponerse al sol entre las 10 a.m. y las 4 p.m.
• Usar diariamente un filtro solar de amplio espectro con FPS mínimo 15–30; reaplicar cada 2–4 h, en cantidad suficiente.

¿Qué previenen los filtros solares? Quemaduras solares y fotoenvejecimiento.

Fig. 218. Recomendaciones (Apuntes Derma T, pág. 69)

Notas Relacionadas

Temas sugeridos para conectar en el vault:

• Endocrinología - Andrógenos — acné e hiperandrogenismo
• Farmacología - Retinoides — isotretinoína
• Dermatología oncológica — fotocarcinogénesis
• Cosmetología médica — filtros solares y cuidado de la piel