PARTE IV. TRASTORNOS DEL SODIO — GENERALIDADES Y BALANCE HIDROSALINO

↑ Índice general de NEFRO P1

Los trastornos del sodio se deben principalmente a cambios en el agua corporal total, más que a cambios reales en la cantidad de sodio corporal. Normalmente no son producto de un desorden en la ingesta de sodio, sino de la actividad de la aldosterona y la ADH.

• Mucha aldosterona o ADH → mucho líquido extracelular retenido → sodio relativamente bajo (dilución) o alto (según predomine retención de agua vs. sodio).

• Poca aldosterona o ADH → poco líquido extracelular → sodio relativamente concentrado.

Mecanismos que incrementan la reabsorción de sodio: el SRAA, activado por la disminución de presión/volumen.

Mecanismo que la disminuye: el Péptido Natriurético Atrial, liberado al detectarse aumento de presión a nivel de la aurícula, buscando disminuir el volumen sanguíneo mediante el bloqueo del ENaC.

El sodio aporta el 86% de la osmolaridad extracelular (plasmática); el otro soluto osmolarmente activo relevante es la glucosa. Una molécula de sodio equivale a 1 mEq/mmol.

Distribución del Agua Corporal

Ejemplo de cálculo (paciente de 80 kg): Agua Corporal Total = 80 × 0.6 = 48 L. De estos 48 L: 32 L intracelulares (40% del peso) y 16 L extracelulares (20% del peso: 12 L intersticial + 4 L intravascular).

Requerimiento hídrico diario: 30 a 35 mL/kg/día (equivalente numérico a las kilocalorías necesarias por kg/día). Ejemplo: paciente de 80 kg → requiere ~2.4 L de agua y ~2400 kcal/día.

Osmolaridad Plasmática — Fórmula y Distribución de Solutos

Osmolaridad sérica = (Sodio × 2) + (Glucosa / 18) + (Urea o BUN / 2.8 ó 5.6 según unidad)

Valor normal: 290 ± 10 mOsm/kg (rango aceptado 280–300 mOsm/kg).

Los dos solutos osmóticamente más activos del plasma son sodio y glucosa.

PARTE IV-A. HIPONATREMIA

A mayor severidad, mayor mortalidad: hasta el 50% de los casos alcanzan un sodio ≤ 130 mEq/L; se busca, al menos, llevar al paciente a ese umbral para reducir el riesgo de mortalidad, sin necesidad de normalizar por completo en el corto plazo.

1. Fisiopatología

La hiponatremia no es un diagnóstico, sino el resultado de una ganancia de agua libre por dificultad para excretarla, secundaria a diversas patologías. Fisiopatológicamente, para desarrollar hiponatremia con hiposmolalidad se requiere: (1) un aporte de agua libre (oral o parenteral) y (2) una capacidad renal limitada para excretarla.

Causa más frecuente: exceso de actividad de ADH, generando retención de agua que diluye el sodio plasmático. Los dos condicionantes fisiológicos principales para liberar ADH y aldosterona son: bajo volumen y baja presión arterial; en patologías como insuficiencia cardíaca o cirrosis, estas hormonas se liberan de forma sostenida sin que exista un estímulo fisiológico real (volumen circulante efectivo reducido a pesar de sobrecarga de volumen total).

2. Protocolo de Estudio (4 pasos)

• 1. Medición de sodio plasmático — confirmar < 135 mEq/L.

• 2. Medición de osmolaridad plasmática (calculada o medida directamente).

• 3. Valoración del estado de volumen del paciente (signos vitales, hipotensión ortostática, presión venosa yugular (JVP), hidratación de mucosas, turgencia de la piel, presencia de edema; apoyo con ácido úrico, urea, creatinina).

• 4. Medición de osmolaridad urinaria y de iones Na y K urinarios (muestra aislada).

3. Clasificación de la Hiponatremia — Primer y Segundo Apellido

Primer apellido — según la osmolaridad plasmática:

Segundo apellido — según el estado de volumen extracelular (solo aplica a la hiponatremia hipotónica verdadera):

4. Sodio Urinario — Tercer Criterio de Clasificación

Se mide el sodio urinario en muestra aislada (punto de corte 20 mEq/L):

Causas de hiponatremia hipotónica euvolémica (las tres principales — diagnóstico diferencial):

• Secreción Inapropiada de Hormona Antidiurética (SIADH) — la más frecuente e importante de estudiar.

• Hipotiroidismo (puede llegar a coma mixedematoso).

• Insuficiencia suprarrenal (enfermedad de Addison).

5. Causas Comunes de Hiponatremia (por categoría)

Causas de SIADH

• Neumonía, tumores pulmonares (carcinoma de células pequeñas — secreción ectópica de ADH).

• Meningitis, hemorragia cerebral, traumatismo craneoencefálico (postquirúrgico — primeras 72 horas).

• Fármacos: carbamazepina, ácido valproico, inhibidores de bomba de protones (omeprazol, etc.), AINEs (ibuprofeno, diclofenaco, indometacina), antipsicóticos (haloperidol, risperidona), ISRS (fluoxetina, sertralina).

• Dolor y vómito — estímulos no osmóticos de liberación de ADH.

• Angiotensina II elevada (por inflamación pulmonar/cáncer) estimula directamente al hipotálamo para liberar más ADH.

Causas de hiponatremia hipovolémica por pérdida renal (Na urinario > 20)

• Diuréticos — sobre todo tiazídicos (una de las causas más frecuentes en el mundo; riesgo de hiponatremia grave hasta 2 semanas después de iniciar el fármaco, más frecuente en mujeres, ~30% de los casos, relacionado con alteración genética del transportador de sodio-cloro).

• Insuficiencia suprarrenal (enfermedad de Addison).

• Nefropatía perdedora de sal.

• Síndrome cerebral perdedor de sal — trauma/cirugía del SNC que aumenta el tono simpático y altera la respuesta renal normal para retener sodio; se diferencia del SIADH por la presencia de hipovolemia (en el SIADH el volumen es normal).

Causas de hiponatremia hipervolémica

• Insuficiencia cardíaca (Na urinario < 20, riñón "sano" compensando).

• Cirrosis hepática (hipoalbuminemia → fuga de líquido al espacio intersticial no detectada por barorreceptores → activación del SRAA — Na urinario < 20).

• Síndrome nefrótico (hipoalbuminemia → misma fisiopatología).

• Enfermedad renal crónica / insuficiencia renal avanzada (Na urinario > 20 — el riñón dañado ya no puede retener sodio a pesar de estímulo del SRAA).

Otras causas

• Potomanía primaria (polidipsia psicógena): ingesta excesiva de agua (>8–12 L/día) que supera la capacidad renal de excreción de agua libre, incluso con ADH suprimida.

• Potomanía secundaria por cerveza ("beer potomania"): baja ingesta de solutos con ingesta de líquido relativamente normal o baja (poca comida, mucha cerveza) — el riñón no puede excretar agua libre porque no tiene suficientes solutos que arrastrar.

6. Cuadro Clínico

• 1. Determinar si es hiponatremia aguda o crónica (> 48 horas).

• 2. Determinar la severidad de la sintomatología.

• 3. Identificar población en riesgo de complicaciones neurológicas: alcohólicos, desnutridos, cirróticos, mujeres con intoxicación por tiazidas, hipoxia, hipocalemia.

El cuadro clínico se deriva del edema cerebral (celular) y la posible herniación cerebral.

Síntomas por severidad

Signos motores: hiporreflexia (por edema/disfunción de neurona superior); signos de gravedad extrema: patrón respiratorio de Cheyne-Stokes, convulsiones, coma, deterioro rostro-caudal con insuficiencia respiratoria.

7. Tratamiento de la Hiponatremia

Regla general — primero volumen, luego sodio

En hiponatremia hipotónica hipovolémica: administrar primero Solución Salina 0.9% hasta normalizar presión arterial, frecuencia cardíaca y llenado capilar (< 3 segundos). Esto desactiva el SRAA y la ADH (que estaban causando la retención de agua). Una vez euvolémico, se reevalúa el sodio y se decide si aún requiere corrección específica.

En hiponatremia hipotónica hipervolémica: el tratamiento depende de la etiología — el objetivo es movilizar el exceso de agua y sodio con diuréticos (de asa, no tiazídicos, porque estos últimos son causa frecuente de hiponatremia). Indicaciones para usar diurético de asa: osmolaridad urinaria > 2 veces la osmolaridad plasmática, u osmolaridad urinaria > 300 mOsm (actividad de ADH). Está contraindicado el uso de terapia secuencial de diuréticos (sumar tiazida + asa) en un paciente con hiponatremia.

En hiponatremia hipotónica euvolémica (SIADH principalmente): restricción hídrica + tratamiento etiológico + eventualmente diurético de asa y/o antagonistas del receptor V2 de vasopresina.

Restricción de líquidos — definición práctica

Se define restando 500 mL a 1 L al requerimiento diario de agua por kilogramo de peso (30–35 mL/kg/día), o restando 500 mL–1 L al volumen urinario del día previo. Ejemplo: paciente de 70 kg con requerimiento de 2.1 L/día → restricción a ~1.2 L/día.

Indicaciones de restricción hídrica: hiponatremia hipervolémica e hiponatremia euvolémica (sobre todo SIADH).

Antagonistas del receptor V2 de vasopresina

Tolvaptán (el más empleado en México) y Conivaptán: bloquean el receptor V2 en el túbulo colector, exclusivamente indicados para el tratamiento del SIADH. El receptor V2 se localiza en el túbulo colector; los receptores V1 se encuentran en el sistema esplácnico/gastrointestinal, arterias mesentéricas, vena porta y sistema de conducción cardíaco.

Tratamiento agudo — hiponatremia sintomática grave (< 120 mEq/L o síntomas graves)

Solución Salina Hipertónica al 3% (contiene 513 mEq/L de sodio y cloro combinados; osmolaridad ~1026 mOsm/L).

• Indicación: síntomas neurológicos graves (convulsiones, coma, patrón respiratorio anormal, deterioro rostro-caudal) o sodio sérico < 120 mEq/L.

• Dosis: 1 mL/kg/hora (regla práctica: sube ~1 mEq/L por cada mL/kg administrado en 1 hora), o bien 100 mL en bolo cada 10 minutos, hasta un máximo de 3 ocasiones (o 2 a 5 mL/kg).

• Meta de corrección: ≤ 2 mEq/L/hora en las primeras 2 a 3 horas, o hasta que la sintomatología se resuelva.

• Límites de seguridad: no exceder 8 mEq/L en 24 horas en total; suspender el bolo activo al cumplir cualquiera de estos 3 criterios: (1) cese de convulsiones/mejoría clínica, (2) alcanzar sodio de 120 mEq/L, o (3) alcanzar 8 mEq/L de corrección en 24 horas.

Tratamiento de hiponatremia sintomática leve-moderada o > 48 horas de evolución — Fórmula de Adrogué-Madias

Para pacientes menos graves (sin datos de severidad, evolución > 48 horas), se emplea una solución hipotónica calculada con la Fórmula de Adrogué (Adrogué HJ, Madias NE, N Engl J Med 1999) en lugar de solución al 3% directa.

Fórmula de Adrogué para hiponatremia:

Cambio de Na⁺ por litro de solución infundida = (Na⁺ infundido − Na⁺ medido) / (Agua Corporal Total + 1)

• Agua Corporal Total (ACT) = Peso × 0.6 (hombres) ó × 0.5 (mujeres) ó × 0.45 (adultos > 65 años).

• El "+1" en el denominador representa el litro de solución que se está infundiendo.

• Ritmo de corrección seguro: ≤ 0.5 mEq/L/hora, sin sobrepasar 6–8 mEq/L en 24 horas.

8. Desmielinización Osmótica — Resumen

Notas Relacionadas

• Parte V - Hipernatremia — el otro extremo de los trastornos del sodio
• Parte II - Función Tubular — ADH, túbulo colector medular y diluyentes
• Parte X - Casos Clínicos Resueltos — caso de hiponatremia hipotónica hipovolémica con cálculo de tratamiento
• SIADH — diagnóstico y causas
• Osmolaridad y tonicidad plasmática — fórmulas y distribución del agua corporal
• Fluidoterapia — soluciones cristaloides y cálculo de infusiones
• Desmielinización osmótica — prevención y factores de riesgo
• Índice general de NEFRO P1