Parte V - Hipernatremia
PARTE V. HIPERNATREMIA
Sodio sérico > 145 mEq/L (mmol/L).
Mortalidad en pacientes hospitalizados y en UCI: 38 a 40% cuando el sodio supera 160 mEq/L. Es menos frecuente que la hiponatremia, pero casi siempre es de origen iatrogénico.
1. Etiología General
La pérdida de agua es la causa más frecuente de hipernatremia (no ganancia de sodio). Las pérdidas extrarrenales son la causa más frecuente de pérdida de agua: fiebre, infecciones respiratorias (taquipnea), quemados, diarrea (pérdidas insensibles y gastrointestinales).
El déficit de agua relativo al sodio (o la pérdida de soluciones hipotónicas — con poco contenido de sodio) es la característica fisiopatológica principal. Cuando se acompaña de disminución del volumen extracelular, se denomina deshidratación.
Mecanismos generales de pérdida de agua
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Cutáneas: sudoración, diaforesis, temperaturas elevadas, grandes quemados (> 50% de superficie corporal).
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Digestivas: todas las diarreas.
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Respiratorias: taquipnea (pérdidas insensibles aumentadas).
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Reducción de la ingesta de agua: pacientes intubados/sedados, adultos mayores con demencia o sin acceso al agua, pacientes con alteración del centro de la sed (lesión hipotalámica, daño vascular cerebral).
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Convulsiones tónico-clónicas generalizadas / ejercicio extremo (>2.5–3 horas): la degradación de actina-miosina genera productos de desecho que atraen agua hacia el músculo, concentrando el sodio sérico.
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Rabdomiólisis: ruptura de la fibra muscular, liberación de CPK y mioglobina; también contribuye a la hipernatremia por redistribución de agua.
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Yatrogénica: aporte excesivo de sodio (bicarbonato de sodio, corrección exagerada de hiponatremia, ingesta de agua de mar).
Respuesta fisiológica normal de protección: ante el aumento de osmolaridad plasmática (> 300 mOsm), el centro de la sed en el hipotálamo se activa, generando ingesta compensadora de agua — mecanismo altamente efectivo que evita la hipernatremia en personas sanas con acceso libre al agua.
2. Protocolo de Estudio (4 pasos)
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1. Medición de sodio plasmático — confirmar > 145 mEq/L.
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2. Medición de osmolaridad plasmática — por definición, todas las hipernatremias son hipertónicas/hiperosmolares (> 300 mOsm/kg).
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3. Medición de osmolaridad urinaria.
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4. Medición de sodio urinario.
3. Etiología por Osmolaridad Urinaria y Volumen
| Osmolaridad urinaria | Densidad urinaria | Volumen urinario | Causa probable |
|---|---|---|---|
| < 300 mOsm/kg | < 1.010 | Poliúrico | Diabetes insípida (central o nefrogénica) — ausencia/resistencia a ADH |
| 300–800 mOsm/kg | 1.010–1.020 | Poliúrico | Diuresis osmótica: hiperglucemia (> 180 mg/dL), dieta hiperproteica/exceso de creatina, uso de manitol |
| > 800 mOsm/kg | > 1.020–1.035 | Oligúrico | Pérdidas extrarrenales (respiratorias, cutáneas, gastrointestinales) con ADH funcionante intentando compensar; o aporte insuficiente de agua / defecto de la sed |
Valoración del estado de volumen extracelular:
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Hipernatremia hipovolémica: hipotensión, taquicardia, llenado capilar prolongado, mucosas subhidratadas — típicamente por pérdidas gastrointestinales o cutáneas (vómito, diarrea, quemaduras).
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Hipernatremia euvolémica: sin datos de deshidratación clínica ni de sobrecarga — típico de diabetes insípida con acceso libre al agua, o de falta de acceso al agua sin gran pérdida adicional.
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Hipernatremia hipervolémica: edema, hipertensión, ingurgitación yugular — por aporte exagerado de sodio (ahogamiento en agua de mar, administración de bicarbonato de sodio, soluciones hipertónicas mal calculadas).
Sodio urinario en hipernatremia
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< 20 mEq/L: actividad conservada del sistema renina-angiotensina-aldosterona y ADH — compensación por pérdida extrarrenal (ej. vómito y diarrea).
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> 20 mEq/L: aporte exagerado de sodio o incapacidad renal de retenerlo.
4. Diabetes Insípida — Diferenciación
| Tipo | Defecto | Causas |
|---|---|---|
| Diabetes Insípida Central | Ausencia de síntesis hipotalámica/hipofisaria de ADH (núcleos supraóptico y paraventricular) | Traumatismo craneoencefálico, tumor, evento vascular cerebral (isquémico o hemorrágico) en la región hipotálamo-hipofisaria, cirugía neuroquirúrgica, hipoxia grave (paro cardiorrespiratorio) |
| Diabetes Insípida Nefrogénica | Ausencia/alteración de receptores V2 o falta de inserción de acuaporinas | Litio (uso crónico en trastorno bipolar), hipercalcemia, hipocalemia crónica, enfermedad renal crónica |
Puede ser completa (no genera ninguna concentración de la orina) o parcial (logra cierta concentración, pero por debajo del máximo fisiológico).
5. Cuadro Clínico
Los síntomas derivan de la salida de agua de las neuronas, provocada por el aumento de la osmolaridad plasmática, generando deshidratación neuronal.
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Irritabilidad, letargia, debilidad, temblor, convulsiones, coma.
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Calambres musculares (uno de los primeros signos, a partir de sodio ~160 mEq/L).
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La disminución del volumen cerebral puede causar ruptura de vasos sanguíneos, con aparición de hemorragias subaracnoideas e intraparenquimatosas.
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Espasticidad e hiperreflexia (afectación de sistema piramidal/extrapiramidal), ataxia (afectación cerebelosa/vestíbulo-cerebelosa) — más frecuentes en hipernatremia crónica (> 48 horas).
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En hipernatremia aguda (< 48 horas) predomina el riesgo de convulsiones, coma y hemorragia cerebral por el rápido encogimiento neuronal.
Después de 24 a 48 horas, las células neuronales se adaptan reteniendo sustancias osmóticamente activas (electrolitos y osmolitos orgánicos) para protegerse del encogimiento — mecanismo análogo (inverso) al de la hiponatremia crónica.
6. Tratamiento de la Hipernatremia
Paso 1 — Calcular el déficit de agua (fórmula fundamental)
Agua Corporal Total (ACT) = Peso × 0.6 (hombres) / × 0.5 (mujeres) / × 0.45 (adultos mayores de 65 años, ambos sexos).
Déficit de Agua (L) = [(Na⁺ sérico − 140) / 140] × ACT
Este cálculo representa la cantidad de agua que el paciente tuvo que perder para elevar su sodio de 140 (valor medio normal) al valor medido actual.
Paso 2 — Reponer volumen si hay hipovolemia
Si el paciente presenta datos de hipovolemia (hipotensión, taquicardia, llenado capilar prolongado), iniciar con Solución Salina 0.9% hasta normalizar el estado hemodinámico. Esta solución baja muy poco el sodio (efecto mínimo, calculado con la fórmula de Adrogué adaptada a hipernatremia).
Paso 3 — Fórmula de Adrogué para hipernatremia (nótese el cambio de posición respecto a hiponatremia)
Cambio de Na⁺ por litro de solución infundida = (Na⁺ medido − Na⁺ infundido) / (Agua Corporal Total + 1)
¡Ojo! La fórmula de Adrogué para hipernatremia cambia la posición del Na⁺ medido y el Na⁺ infundido respecto a la fórmula usada en hiponatremia.
Paso 4 — Elegir la solución hipotónica de reposición
| Solución | Contenido de sodio | Uso |
|---|---|---|
| Solución Salina 0.9% | 154 mEq/L | Reponer volumen/estabilidad hemodinámica inicial (baja muy poco el sodio) |
| Solución Salina 0.45% (medio molar) | 77 mEq/L (se prepara con 500 mL SS 0.9% + 500 mL agua inyectable) | Solución hipotónica principal para corregir el exceso de sodio |
| Solución Glucosada 5% | 0 mEq/L (sin electrólitos) | Equivalente a agua libre; baja considerablemente el sodio |
| Agua vía oral | 0 mEq/L (agua libre) | Preferida si el paciente puede beber — mejora bienestar y reduce el sodio de forma similar a la glucosada 5% |
Si el paciente puede tomar agua vía oral y no hay contraindicación, se prefiere dar agua — el estímulo de la sed en estos pacientes es intenso, y la ingesta oral aporta además una sensación subjetiva de bienestar (por estimulación de receptores mucosos linguales).
Límites de seguridad en la corrección
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Ritmo de corrección: ≤ 0.5 mEq/L/hora.
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No sobrepasar 8 mEq/L de corrección en 24 horas.
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El déficit total de líquidos se corrige en 48 a 72 horas (no en 24 horas).
Complicación de la corrección demasiado rápida de hipernatremia: el cerebro (que ya se había adaptado reteniendo osmolitos) se hinchará de forma súbita, generando edema cerebral con riesgo de herniación — mecanismo inverso, pero igual de grave, al de la desmielinización osmótica en la corrección rápida de hiponatremia.
7. Resumen del Enfoque Terapéutico
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1. Calcular siempre el déficit de agua con la fórmula correspondiente.
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2. Si hay compromiso hemodinámico: Solución Salina 0.9% hasta euvolemia.
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3. Una vez estable: cambiar a soluciones hipotónicas (SS 0.45%, Glucosada 5% o agua vía oral) usando la fórmula de Adrogué invertida para planificar el descenso.
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4. Respetar siempre los límites de seguridad: ≤ 0.5 mEq/L/hora y ≤ 8 mEq/L/24 horas.
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5. Reevaluar el sodio sérico cada 24 horas para ajustar el plan de soluciones.
Notas Relacionadas
- Parte IV - Trastornos del Sodio e Hiponatremia — generalidades del balance hidrosalino y Fórmula de Adrogué
- Parte II - Función Tubular — diabetes insípida central y nefrogénica
- Parte X - Casos Clínicos Resueltos — caso de hipernatremia hipovolémica con cálculo del déficit de agua
- Fluidoterapia — soluciones hipotónicas y velocidad de corrección
- Diabetes insípida — diferenciación central vs. nefrogénica
- Edema cerebral — riesgo al corregir de forma rápida
- Índice general de NEFRO P1