Parte VII - Hipercalemia
PARTE VII. HIPERCALEMIA (HIPERPOTASEMIA)
Potasio sérico > 5.5 mEq/L.
Las causas más frecuentes son la insuficiencia renal y los medicamentos. El efecto farmacológico más frecuente implicado es el hipoaldosteronismo hiporreninémico (fármacos que bloquean el eje renina-angiotensina-aldosterona).
1. Causas de Hipercalemia
a) Redistribución transcelular (salida de potasio de la célula)
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Acidosis metabólica (los hidrogeniones entran a la célula a cambio de la salida de K⁺).
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Déficit de insulina (diabetes mellitus descontrolada, cetoacidosis diabética).
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Bloqueadores beta-adrenérgicos (disminuyen la actividad de la Na⁺/K⁺-ATPasa).
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Lisis celular masiva: rabdomiólisis, síndrome de lisis tumoral, hemólisis, quemaduras extensas, trauma severo.
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Ejercicio extenuante.
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Intoxicación digitálica (bloquea directamente la Na⁺/K⁺-ATPasa).
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Parálisis periódica hipercalémica (trastorno genético de canales de sodio del músculo esquelético).
b) Disminución de la excreción renal
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Enfermedad renal crónica / lesión renal aguda (disminución del filtrado glomerular por debajo de 20–25 mL/min compromete la excreción de potasio).
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Hipoaldosteronismo hiporreninémico — mecanismo farmacológico más frecuente. Fármacos implicados: IECA, ARA-II, espironolactona, amilorida, triamtereno, heparina, trimetoprim-sulfametoxazol, AINEs (inhiben la síntesis de prostaglandinas necesarias para la liberación de renina).
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Insuficiencia suprarrenal primaria (Enfermedad de Addison).
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Acidosis Tubular Renal tipo 4.
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Nefropatía diabética (causa más frecuente de ATR tipo 4/hipoaldosteronismo hiporreninémico en el mundo).
c) Aumento de la ingesta/aporte
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Sustitutos de sal ricos en potasio, suplementos de potasio mal indicados, transfusiones masivas de sangre almacenada.
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Pseudohipercalemia: hemólisis de la muestra durante la extracción, trombocitosis o leucocitosis extremas (liberación de potasio intracelular ex vivo) — siempre confirmar con una segunda muestra si el hallazgo es inesperado.
2. Índice Urinario — TTKG
Gradiente Transtubular de Potasio (TTKG): herramienta para evaluar la respuesta renal apropiada ante la hipercalemia.
TTKG < 6 (o < 7 según la referencia) en presencia de hipercalemia indica una respuesta renal inadecuada — sugiere hipoaldosteronismo o resistencia a la aldosterona (falla en la excreción renal de potasio) como causa o perpetuador del cuadro.
3. Manifestaciones Clínicas — Fisiopatología
El exceso de potasio extracelular despolariza parcialmente la membrana celular en reposo, haciendo que el potencial de membrana se acerque al umbral; inicialmente esto aumenta la excitabilidad, pero con hipercalemia sostenida los canales de sodio se inactivan, generando pérdida de excitabilidad (debilidad, arritmias, parálisis).
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Musculares: debilidad muscular ascendente, parestesias, parálisis flácida en casos severos.
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Cardíacas: las más peligrosas — arritmias potencialmente fatales.
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Gastrointestinales: náusea, íleo.
4. Toxicidad Cardíaca por Hipercalemia
Las arritmias ventriculares fatales pueden aparecer en cualquier grado de hipercalemia — no existe un umbral absolutamente "seguro"; la velocidad de instauración también determina el riesgo.
Progresión electrocardiográfica típica (a mayor potasio, mayor severidad):
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Ondas T picudas y simétricas (hallazgo más temprano).
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Prolongación del intervalo PR.
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Aplanamiento o desaparición de la onda P.
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Ensanchamiento del complejo QRS.
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Depresión del segmento ST.
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Patrón de onda "sinusoidal" (fusión de QRS ancho con onda T) — signo preterminal.
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Bloqueo auriculoventricular, fibrilación ventricular, asistolia.
📎 Ver trazo electrocardiográfico progresivo de toxicidad por hipercalemia (ondas T picudas → QRS ancho → patrón sinusoidal).
5. Tratamiento Agudo — "Potassium Pack"
Signos cardíacos de toxicidad que obligan a tratamiento urgente:
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1. Bradicardia.
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2. Bajo gasto (choque cardiogénico).
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3. Arritmias ventriculares.
Secuencia de tratamiento agudo
| Medida | Mecanismo | Efecto sobre el potasio sérico |
|---|---|---|
| Gluconato de calcio 10 mL (1 ámpula) IV cada 6–8 horas, pasar en 20–30 min | Estabiliza la membrana celular del sistema de conducción cardíaco (antagoniza el efecto arritmogénico, no baja el potasio) | Sin efecto directo sobre el potasio sérico — es cardioprotector inmediato |
| Solución polarizante: 10 UI insulina rápida + 50 mL Sol. Glucosada 50% (ó 3 UI + 50 mL si el paciente tiene ERC, para evitar hipoglucemia), pasar en 1 hora cada 6 horas | Activa la Na⁺/K⁺-ATPasa, lleva K⁺ del espacio extracelular al intracelular | Disminuye 0.5 a 1 mEq/L (efecto transitorio) |
| Agonistas beta-2 (salbutamol nebulizado) | Activa la Na⁺/K⁺-ATPasa vía receptor β2 | Disminuye ~0.2 mEq/L (efecto transitorio) |
| Furosemida 40 mg IV cada 8 horas | Aumenta la excreción renal de potasio (si hay función renal residual) | Disminuye 0.5 a 1 mEq/L — reduce el potasio corporal total (efecto no transitorio) |
| Resinas de intercambio (Kayexalato / poliestireno sulfonato de sodio) | Intercambio catiónico en el tubo digestivo | Uso en hipercalemia crónica, sobre todo secundaria a medicamentos |
El gluconato de calcio no disminuye el potasio sérico — su función es exclusivamente cardioprotectora (antagoniza el efecto de despolarización sobre la membrana del miocito cardíaco), ganando tiempo mientras actúan las demás medidas.
6. Tratamiento de la Acidosis Metabólica Concomitante
Cuando el pH es menor de 7.2, está indicado el uso de bicarbonato de sodio:
Déficit de bicarbonato = 0.5 × Peso (kg) × (Bicarbonato deseado − Bicarbonato medido)
Se recomienda reponer la mitad del déficit calculado en las primeras 3 horas, y la otra mitad en las siguientes 8 a 12 horas, revalorando gasometría.
7. Indicaciones Absolutas de Diálisis (Hemodiálisis o Diálisis Peritoneal)
| Criterio |
|---|
| Hipercalemia refractaria a tratamiento que permanece, después de 6 horas de manejo médico, por arriba de 6.5 mEq/L |
| Acidosis refractaria a tratamiento con bicarbonato que permanece, después de 6 horas, con pH ≤ 7.2 o bicarbonato < 10 mmol/L |
8. Tratamiento de la Hipercalemia Crónica
En pacientes sin alteraciones en el ECG y asintomáticos, el manejo es menos urgente:
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Ajustar o suspender fármacos causales (IECA/ARA-II, espironolactona, AINEs) cuando sea posible, sopesando el beneficio cardiorrenal de estos fármacos.
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Dieta baja en potasio.
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Diuréticos de asa o tiazídicos para aumentar la excreción renal (si la función renal lo permite).
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Uso de resinas de intercambio catiónico o nuevos quelantes de potasio (patiromer, ciclosilicato de zirconio sódico) para manejo ambulatorio crónico.
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Corrección de la acidosis metabólica subyacente si está presente.
Notas Relacionadas
- Parte VI - Hipocalemia — la contraparte de los trastornos del potasio
- Parte II - Función Tubular — aldosterona, ENaC y acidosis tubular tipo 4
- Parte X - Casos Clínicos Resueltos — caso de hipercalemia con acidosis metabólica e indicación de diálisis
- Terapia de reemplazo renal — indicaciones absolutas de diálisis
- Electrocardiografía básica — progresión electrocardiográfica de la toxicidad por potasio
- Urgencias metabólicas — protocolo de manejo agudo
- Farmacología cardiovascular — fármacos que elevan el potasio
- Índice general de NEFRO P1