Práctica 7 — Propiedades del músculo cardiaco

Conocimientos previos

• Sincicio funcional · Unión comunicante tipo nexo (gap junction) · Papel de Na⁺, K⁺ y Ca²⁺ en el potencial de reposo y de acción (sistema de excitación-conducción y fibras de trabajo) · Ritmicidad inherente (automatismo) · Período refractario absoluto y relativo · Efectos de la inervación simpática y parasimpática.

Fundamentos fisiológicos

Organización histológica y sincicio funcional

• El músculo cardiaco comparte con el esquelético su organización estriada (sarcómeros: filamentos gruesos de miosina y delgados de actina), pero funcionalmente es un tejido sincicial, similar al músculo liso de multiunidades.
• Transmisión del potencial de acción de célula a célula = sinapsis eléctrica: uniones tipo nexo (gap junctions) en los discos intercalares, sitios de baja resistencia eléctrica que permiten el paso directo de iones.
• Consecuencia: un potencial originado en cualquier punto del miocardio se transmite a las fibras adyacentes → contracción de toda la masa muscular: respuesta "todo o nada" del corazón (Fig. 1: sin respuesta bajo el umbral; respuesta completa al alcanzarlo).

Tipos de fibras

• Fases de la actividad cardiaca: Sístole (contracción) y Diástole (relajación).
• El automatismo se aprecia mejor con el corazón fuera del cuerpo, en Ringer adecuado (corazón de rana en esta práctica).
• Aunque el latido se origina en el propio corazón, lo modulan el sistema nervioso autónomo (simpático y parasimpático) y el sistema endocrino (adrenalina, noradrenalina, angiotensina II, hormonas tiroideas, entre otras).

Sistema de excitación y conducción

• El S-A descarga con mayor frecuencia → la FC depende de su frecuencia → marcapaso cardiaco. Su tejido autogenera potenciales por un potencial de membrana inestable (propiedades del sarcolema para la conductancia a Na⁺, Ca²⁺ y K⁺).
• Esquema (Fig. 10-1): nódulo sinusal, vías internodulares, nódulo AV, haz AV, rama izquierda y derecha del haz. En la Fig. 10-4 (tiempos en s de activación): SA 0 → AV ≈ 0.03–0.04 … ventrículos hasta ≈ 0.22.

Potenciales de acción cardiacos

Cardiocitos de trabajo (aurículas y ventrículos)

• Fibras separadas por membrana celular; la despolarización se propaga radialmente por las uniones nexo (sincicio funcional). Potencial de reposo ≈ −90 mV. Cinco fases (Fig. 2A):

Células marcapaso (nodo S-A / nodo A-V)

• Potencial inestable: tras un potencial de acción, la membrana inicia una despolarización lenta hasta el umbral = prepotencial (potencial marcapaso), responsable de disparar el siguiente potencial de forma repetitiva (Fig. 2B).

Secuencia iónica

1. Al pico del potencial se activa una corriente saliente de K⁺ → repolarización.
2. La corriente saliente de K⁺ disminuye progresivamente, favoreciendo la repolarización.
3. Se activa un canal permeable a Na⁺ y K⁺, que se abre tras la hiperpolarización: canal I_f (I_h) → corriente I_f o corriente "funny" (por su patrón de activación inusual).
4. En hiperpolarización, I_f desplaza inicialmente el potencial hacia abajo hasta ≈ −55 a −60 mV.
5. Al final del potencial, al ↑ I_f, la membrana empieza a despolarizarse → primera parte del prepotencial.
6. Al alcanzar el umbral de los canales de calcio dependientes de voltaje, se abren: canales T (transitorios) y canales L (de larga duración).
7. I_Ca-T completa el prepotencial; I_Ca-L genera el impulso (fase ascendente) del potencial marcapaso.
8. Otros canales intervienen; la liberación local de calcio del retículo sarcoplásmico ("chispas de calcio", calcium sparks) contribuye al prepotencial. Se repite durante toda la vida.

• Los potenciales de S-A y A-V se deben en gran medida al Ca²⁺ entrante, con menor contribución de Na⁺ → no hay pico de despolarización rápido y agudo antes de la meseta, a diferencia del resto del sistema de conducción y de las fibras auriculares/ventriculares. Los prepotenciales son prominentes solo en S-A y A-V.
• Marcapasos latentes en otras partes del sistema de conducción toman el relevo si el S-A o el A-V fallan o la conducción se bloquea. Las fibras auriculares y ventriculares no tienen prepotenciales; solo descargan espontáneamente cuando están lesionadas o anormales (focos ectópicos).

Comparación

Acoplamiento excitación-contracción cardiaco

1. El receptor de dihidropiridina (DHPR) en la membrana del túbulo T detecta el cambio de voltaje.
2. Esto genera una interacción física entre el DHPR y el receptor de rianodina (unido al retículo sarcoplásmico).
3. Se abre el receptor de rianodina → liberación de Ca²⁺ desde los túbulos sarcoplásmicos longitudinales al sarcoplasma.
4. El calcio difunde en milisegundos a los miofilamentos → deslizamiento de actina y miosina = contracción (sístole).

Diferencias clave respecto al músculo esquelético

Terminación del potencial y relajación (diástole)

Al final de la meseta se interrumpe súbitamente la entrada de Ca²⁺. El calcio sarcoplásmico se remueve por tres mecanismos:

• Bomba de calcio dependiente de ATP (SERCA): Ca²⁺ de regreso al RS.
• Intercambiador Na⁺/Ca²⁺: expulsa Ca²⁺ a cambio de la entrada de Na⁺.
• Bomba Na⁺/K⁺-ATPasa: extrae después el Na⁺ introducido por el intercambiador.
  → Responsables de la diástole, que se mantiene hasta un nuevo potencial de acción.

Ciclo cardiaco

• Sucesión de contracción (sístole) y relajación (diástole).
• El latido inicia con un potencial espontáneo en el nodo S-A (pared superolateral de la aurícula derecha, cerca del orificio de la vena cava superior) → viaja a ambas aurículas y al nodo A-V → haz A-V hacia el tabique interventricular (ramas derecha e izquierda) → ramas de Purkinje → fibras de trabajo ventriculares.
• Retraso A-V > 0.1 s: las aurículas se contraen antes que los ventrículos, bombeando sangre a los ventrículos antes de su sístole. Las aurículas = bombas de cebado; los ventrículos aportan la fuerza principal para impulsar la sangre.
• Duración del ciclo = inverso de la FC. Ej.: 72 lat/min → 1/72 min/latido ≈ 0.0139 min ≈ 0.833 s/latido.

Ley de Frank-Starling

• El músculo cardiaco incrementa la fuerza de contracción cuando aumenta su longitud de reposo (en el corazón, durante la diástole), dentro de límites fisiológicos.

• Fundamento mecánico: mayor separación inicial entre filamentos de actina y miosina en la diástole permite, al superponerse en la sístole, más interacciones (puentes cruzados) → mayor fuerza.
• Modelo de la práctica: el llenado ventricular se sustituye por el ↑ mecánico de la tensión de reposo con el tornillo de tensión: al distender el corazón, ↑ la fuerza hasta un punto máximo, más allá del cual disminuye (sarcómeros sobredistendidos pierden interacción entre filamentos).
• Determinante de mayor distensión ventricular: ↑ volumen telediastólico (más retorno venoso → más distensión → más fuerza → se expulsa el volumen extra).

Clave para comprender después la fisiopatología de los distintos tipos de choque y patologías con volumen circulante alterado.

Períodos refractarios

• Un estímulo suficiente durante el PRR puede generar un potencial prematuro con extrasístole.

Por qué el músculo cardiaco no se tetaniza

Período de latencia: tiempo entre la administración de un estímulo (eléctrico o farmacológico) y el inicio del efecto. Se coloca una marca en el registro al momento del estímulo y se mide con Delta-T (AcqKnowledge) hasta el cambio.

Efectos de los electrolitos

Potasio (K⁺)

• Mecanismo: normalmente el K⁺ sale durante la repolarización. Con hiperkalemia su salida se dificulta hasta que la repolarización es prácticamente imposible → paro en diástole. En hipokalemia crónica ↓ la expresión de canales de K⁺ → menor salida → repolarización menos eficiente.

Calcio (Ca²⁺)

Efecto de la temperatura (sobre todo el nodo S-A)

Regulación por el sistema nervioso autónomo

Parasimpático (nervios vagos) y Acetilcolina (ACh)

• Vago derecho → nodo S-A; vago izquierdo → nodo A-V. Su estimulación ↓ FC y fuerza de contracción (puede llegar al paro). Mediado por receptores muscarínicos M2.

Cascada del receptor M2

1. ACh liberada por terminaciones vagales se une al M2 (acoplado a Gi).
2. Gi inhibe la adenilato ciclasa → ↓ AMPc.
3. ↓ AMPc → ↓ actividad de PKA → altera fosforilación de proteínas y factores de transcripción → promueve síntesis de más canales de K⁺.
4. La propia proteína G activada abre directamente canales de K⁺ (corriente I_K-ACh).
5. ↑ número y apertura de canales de K⁺ → fuga masiva de K⁺ → hiperpolarización de S-A y A-V.
6. La hiperpolarización dificulta alcanzar el umbral → enlentece la despolarización del prepotencial.

• Resultado: cronotropismo negativo (bradicardia), inotropismo negativo, dromotropismo negativo (sobre todo en A-V).

Simpático (ganglios cervicales) y adrenalina/noradrenalina

• Origen en las astas intermediolaterales de la médula (≈ T3–T5), sinapsis en ganglios cervicales, distribución por todo el corazón. Libera noradrenalina sobre receptores β1-adrenérgicos.

Cascada del receptor β1

1. NA se une a β1 (acoplado a Gs).
2. Gs estimula la adenilato ciclasa → ↑ AMPc.
3. El ↑ AMPc activa además la fosfolipasa C (PLC) → segundos mensajeros.
4. Se activa un intercambiador Na⁺/Ca²⁺ (introduce sodio y calcio) y canales de calcio regulados por esta vía en nodos S-A y A-V.
5. La entrada de sodio acelera la despolarización del marcapaso → batmotropismo +, cronotropismo + (taquicardia) y dromotropismo +.
6. En cardiocitos de trabajo, ↑ Ca²⁺ intracelular → inotropismo +.

• Además, la PKA fosforila el fosfolambán → libera la inhibición de SERCA → relajación más rápida (lusitropismo +).

Comparación

Bloqueo colinérgico: Atropina

• Antagonista competitivo de receptores muscarínicos (incluido M2 cardiaco). Al bloquear la ACh vagal sobre S-A y A-V, suprime el tono vagal → taquicardia relativa y ↑ velocidad de conducción A-V. En la práctica demuestra que los efectos de la ACh exógena están mediados por receptores muscarínicos (la atropina los bloquea o revierte).

Propiedades funcionales del corazón (glosario)

• Con temperatura, electrolitos o fármacos autonómicos, se evalúan principalmente cronotropismo (FC) e inotropismo (fuerza), aunque dromotropismo y batmotropismo importan en arritmias.

Objetivos de la práctica

Con el corazón de rana montado en el sistema de registro:

1. Contracciones espontáneas y rítmicas (ritmicidad/automatismo) y FC.
2. Componentes del ciclo: sístole, diástole, duración del ciclo y fuerza de contracción.
3. Efecto de la carga diastólica (estiramiento) sobre la fuerza → Frank-Starling.
4. Períodos refractarios absoluto y relativo.
5. Efecto de la temperatura sobre la FC.
6. Efecto de fármacos simpáticos (adrenalina) y parasimpáticos (acetilcolina).
7. Bloqueo muscarínico con atropina.
8. Exceso de K⁺ (hiperkalemia).
9. Exceso de Ca²⁺ (hipercalcemia).
10. Automatismo cardiaco del corazón aislado in vitro.

Material y reactivos

• Biológico: rana.
• Equipo:

• Soluciones y reactivos:

• Cristalería: tres vasos de precipitado de 100 mL · caja Petri · seis jeringas de 1 mL con aguja.

Maniobras experimentales

Preparación biológica y montaje

1. Calibrar 2 canales: canal 1 = actividad cardiaca; canal 2 = estimulador STM200. (Ver Práctica 1 - BIOPAC MP150 y AcqKnowledge.)
2. En el miógrafo seleccionar 50 g, colgar la pesa de 2 g y ajustar la amplitud a 2 g/división. Velocidad del registro: 30 seg/división.
3. Con el estilete destruir encéfalo y médula espinal (pitiado). Rana en decúbito dorsal, patas fijas con alfileres.
4. Abrir el tórax con tijeras, bisturí y pinza con dientes; observar el corazón latiendo bajo el pericardio; cortar el pericardio y exponer el corazón.
5. Identificar sístole y diástole; contar manualmente la FC con reloj y anotar.
6. Con pinzas finas tomar el ápex y con hilo delgado (4 ceros, ~20 cm) amarrar firmemente la punta, abarcando suficiente tejido para que el nudo no se resbale.
7. Jalar el hilo hacia arriba y amarrar el extremo opuesto al ganchillo del miógrafo, sin sobredistender.
8. Girar el tornillo de tensión para ajustar la amplitud a 2 g/división; el corazón colgado perpendicular al plano de la mesa. Iniciar el registro.

1. Duración de sístole, diástole y ciclo cardiaco

Registrar 10 ciclos, detener y medir con AcqKnowledge:

2. Efecto de la carga diastólica (Frank-Starling)

1. Girando el tornillo en contra de las manecillas, ↓ tensión hasta amplitud de 1 g/división. Velocidad 90 seg/división.
2. Tras 3–6 registros basales, girar a favor de las manecillas para ↑ tensión de reposo, ¼ de vuelta entre cada latido.
3. Observar el ↑ de fuerza al ↑ tensión. Repetir 6–8 veces hasta una tensión máxima con fuerza máxima.
4. Si la tensión excede la óptima, la fuerza disminuye progresivamente (sarcómeros sobredistendidos) → la ley se cumple solo hasta cierto grado.
5. ↓ la tensión poco a poco hasta la amplitud inicial.
6. Medir con el cursor la tensión diastólica y la máxima amplitud en cada cambio; registrar en la Tabla 1.

3. Período refractario

1. Insertar electrodos de alfiler: uno un poco arriba del centro del corazón y otro cerca del ápex; el otro extremo al canalizador del STM200 (sin estímulos enviándose).
2. Ajustar amplitud, registro control; velocidad 1 seg/división.
3. Estimulador: 2 ms, 10 V, estímulos aislados.
4. Estimular de modo que un estímulo coincida con el inicio de la sístole, otro con la mitad, otro con el final, y otros con el inicio, mitad y final de la diástole.
5. Observar si hay extrasístoles y en qué momento del ciclo.
6. Identificar estímulos dados en el PRA (sin respuesta) y en el PRR (con extrasístole).

4. Efectos de la temperatura

• Velocidad 30 seg/división.

1. Control a temperatura ambiente (FC, tensión de reposo, fuerza); registrar 3 min vertiendo Ringer continuamente.
2. Sin lavar, Ringer a 5 °C durante 3 min.
3. Sin lavar, Ringer a 15 °C durante 3 min.
4. Sin lavar, Ringer a 25 °C durante 3 min.
5. Detener y medir en los últimos trazos de cada temperatura: FC, fuerza y tensión de reposo.

• Nota: el video de la práctica agrega Ringer muy caliente (42 °C) como cuarto punto; temperaturas descritas 5, 15/9 y 24/25 °C.

5. Acetilcolina y adrenalina

• Con el corazón recuperado y Ringer ambiente: velocidad 60 seg/división; control de 5–10 latidos antes de cada maniobra.
• a) ACh: 10 gotas de ACh (1 mg/mL, diluida 1:1000); determinar período de latencia; registrar a diferentes intervalos FC, tensión de reposo y fuerza. Lavar abundantemente con Ringer antes de continuar.
• b) Adrenalina: 10 gotas (1 mg/mL, diluida 1:1000); latencia y efectos en el tiempo. Lavar.

6. Iones Ca²⁺ y K⁺

• Ca²⁺ (hipercalcemia): control de 5–10 latidos; 10 gotas de CaCl₂ 0.5 M; latencia y efectos en FC, fuerza y tensión. Lavar.
• K⁺ (hiperkalemia): control de 5–10 latidos; 10 gotas de KCl 0.5 M; latencia y efectos. Lavar.

7. Automatismo cardiaco in vitro

1. Retirar el hilo del transductor y disecar el corazón con tijeras finas.
2. En la rana el marcapaso está en el seno venoso → al extirpar, respetar los grandes vasos que llegan y salen.
3. Colocar el corazón en caja Petri con Ringer ambiente y observar los latidos espontáneos.
4. Cortar un segmento auricular con el seno venoso, uno auricular solo y uno ventricular.
5. Observar contracciones espontáneas y cuantificar la FC de cada segmento.
6. Estimular mecánicamente los segmentos y observar si se inducen extrasístoles.

Hoja de resultados (estructura)

• FC in situ: ____ lat/min.
• Sístole / diástole / ciclo / FC / fuerza: ____ s / ____ s / ____ s / ____ lat/min / ____ g.
• Tabla 1 — Tensión de reposo (g) vs. fuerza de contracción (g): 10 observaciones; graficar n.º de observación (X) vs. tensión y fuerza (Y).

• Período refractario: absoluto ____ s · relativo ____ s.
• Temperatura del Ringer (ambiente, 5 °C, 25 °C): FC ____ lat/min · tensión de reposo ____ g · fuerza ____ g (cada una).
• ACh / adrenalina / hipercalcemia / hiperkalemia: condiciones basales (FC, tensión, fuerza) + período de latencia ____ s + a los ____ min: FC ____, tensión ____ g, fuerza ____ g (tres intervalos cada uno).
• Automatismo in vitro: corazón aislado ____ · seno venoso aislado ____ · aurícula aislada ____ · ventrículo aislado ____ lat/min.
• Cuestionario 1: esquema del corazón con el sistema de excitación y conducción y sus estructuras principales.

Cuestionario (con respuestas)

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