Parte III - Examen General de Orina (Uroanálisis)

PARTE III. EXAMEN GENERAL DE ORINA (UROANÁLISIS) — "LA BIOPSIA DE LOS POBRES"

↑ Índice general de NEFRO P1

Definición

el Examen General de Orina (EGO) es un estudio básico de laboratorio que analiza las características físicas, químicas y el sedimento de la orina para evaluar la función renal y detectar infecciones, alteraciones metabólicas o sistémicas. Costo aproximado: 20–29 pesos; valor diagnóstico muy superior a su costo (comparado con una biopsia renal de 11,000–15,000 pesos con riesgos asociados).

Partes del EGO:

Técnica de recolección: se recomienda la primera orina de la mañana, desechando el primer chorro y recolectando el chorro medio. Se centrifuga: el sobrenadante se usa para las pruebas físicas y químicas; el sedimento se estudia al microscopio.

Dato clínico

En condiciones normales, la mayoría de los parámetros químicos deben reportarse como negativos o ausentes.

1. Parte Física

Color

Color normal: amarillo pálido o ámbar (amarillo paja). Depende de la concentración de solutos y de la actividad de la ADH.

Color Significado / Causa
Blanca Piuria (leucocituria): infección, inflamación (intersticio, glomérulo)
Roja Hematuria (eritrocitos y grupo hemo/hemoglobina) o mioglobinuria
Coluria (café / “Coca-Cola”) Bilirrubina directa (conjugada) — proceso colestásico
Verde Infección por Pseudomonas aeruginosa
Naranja / rojo por fármacos Fenazopiridina, rifampicina
Amarillo fosforescente/oscurecido por alimentos Colorantes alimenticios (dulces, betabel) — normal si desaparece en 24 horas
Dato clínico

La ausencia de color (orina transparente) se debe al exceso de consumo de agua (orina diluida); la falta de agua/deshidratación da un color más oscuro y concentrado.

Densidad urinaria / Osmolaridad

El mejor indicador de la capacidad de concentración y/o dilución de la orina es la osmolaridad urinaria. Es una medida indirecta del grado de concentración de la orina (partículas disueltas) y refleja la actividad de la ADH.

La modificación de estos valores indica disfunción del Asa de Henle, del Túbulo Colector o del eje de la ADH.

pH urinario

Rango normal: 5.0 a 6.5 (promedio 5–5.5). A partir de 6.5 se considera orina alcalina.

Dato clínico

Todas las infecciones de orina tienden a generar un pH alcalino (por bacterias productoras de ureasa, ej. Proteus).

2. Parte Química (Tira Reactiva)

Sangre o hemoglobina (Hb)

Se detecta mediante la actividad de peroxidasa sobre el grupo hem de los eritrocitos. Más de 3–5 eritrocitos presentes otorga resultado positivo para sangre/hemoglobina. No detecta el origen: no distingue entre hematuria, hemoglobinuria o mioglobinuria.

Dato clínico

Falsos positivos para "sangre": fenazopiridina y rifampicina (pigmentan la orina de rojo/naranja).

Nitritos

Reacción de nitrato reductasa, propia de bacterias Gram negativas (excepto Pseudomonas aeruginosa, enterococos y Staphylococcus saprophyticus, que no reducen nitratos). Se necesitan mínimo ~20 bacterias Gram negativas para desarrollar la reacción.

Dato clínico

El único Gram negativo relevante que no da esta reacción (por carecer de nitrato reductasa) es Pseudomonas aeruginosa — clave para sospechar esta bacteria si hay piuria/esterasa positiva pero nitritos negativos, sobre todo si la orina es de color verdoso.

Esterasa Leucocitaria

Actividad de Indoxyl esterasa, liberada por leucocitos lisados (reacción de los glóbulos blancos contra bacterias). Límite de detección: 20 × 10⁶ leucocitos/L. Indica piuria solamente — no localiza el origen (puede proceder de vía urinaria baja, túbulos o intersticio renal).

Piuria: más de 10 leucocitos por campo (algunos autores desde 5, ver sedimento).

Dato clínico

Nitritos positivos + Esterasa leucocitaria positiva aumenta notablemente la probabilidad de infección de vías urinarias (IVU) — combinación con ~90% de sensibilidad para infección por Gram negativos.

Cuerpos cetónicos

Corresponden a acetoacetato, acetona y beta-hidroxibutirato. Normalmente negativos. Se detectan en:

Glucosa

No debe estar presente en la orina normalmente. Si está presente, es porque se superó la capacidad máxima de reabsorción del túbulo proximal (~180 mg/dL) (diabético mal controlado o diabetes en descontrol) o existe daño tubular proximal (Síndrome de Fanconi), o por el uso de un inhibidor de SGLT2 (dapagliflozina/empagliflozina).

Bilirrubina y urobilinógeno

Las bilirrubinas que pueden filtrarse son las conjugadas (directas), por ser hidrosolubles; si hay trastornos en el metabolismo o excreción biliar, se puede manifestar coluria, indicando un proceso colestásico (obstructivo).

Dato clínico

Urobilinógeno muy incrementado (3 cruces): puede indicar anemia hemolítica (más bilirrubina indirecta pasando por circulación enterohepática y transformándose en urobilinógeno).

3. Sedimento (Examen Microscópico)

En este examen se analiza lo que se excreta y lo que no se alcanza a reabsorber, además de lo que se libera directamente en la vía urinaria (células desprendidas de cálices, pelvis renal y vejiga).

Células

Elemento Valor normal / de corte Significado si aumentado
Eritrocitos ≤ 3–5 por campo > 5 por campo = hematuria
Leucocitos ≤ 5–10 por campo > 10 por campo = piuria (proceso inflamatorio/infeccioso)
Células epiteliales escamosas/transicionales Escasas (< 15) Contaminación de vejiga/uretra; > 15 sugiere problema en el epitelio vesical/uretral
Células epiteliales tubulares Ausentes (no deben aparecer) Peligroso — signo de muerte tubular (necrosis tubular aguda, isquemia, inflamación/infección)

Hematuria — clasificación cuantitativa

Clasificación Criterio
Hematuria microscópica 5 a 49 eritrocitos por campo (no se ve a simple vista, solo por sedimento)
Hematuria macroscópica ≥ 50 eritrocitos por campo (cambia la coloración de la orina: rojo, naranja, café-rojizo)

Hematuria de origen glomerular:

Mecanismo: el eritrocito, al pasar por el sistema tubular (cambios de osmolaridad progresivos en el asa de Henle) o por lesión de los capilares peritubulares, sufre deformación (dismorfismo) y protrusiones (acantocitos).

Cilindros

Estructuras cilíndricas formadas dentro de la luz tubular, compuestas principalmente por la proteína de Tamm-Horsfall (uromodulina), producida en la porción ascendente gruesa del asa de Henle. Al formarse dentro de los túbulos, los cilindros son de origen renal siempre; las células atrapadas en su matriz ayudan a localizar el proceso patológico.

Tipo de cilindro Significado / Contexto clínico
Hialinos No patológicos ("los menos malignos"). Aparecen con ejercicio, deshidratación, fiebre, insuficiencia cardíaca congestiva, terapia con diuréticos, o por baja de presión arterial/gasto cardíaco/FPR. Se resuelven al corregir la causa (transitorios).
Epiteliales (células epiteliales tubulares) Gran pérdida de células epiteliales tubulares por isquemia o inflamación
Leucocitarios Proceso inflamatorio o infeccioso a nivel del intersticio renal / asa de Henle (ej. pielonefritis aguda / nefritis intersticial)
Eritrocitarios (hemáticos) Patognomónico de lesión glomerular (glomerulonefritis)
Granulosos Por baja del filtrado se generan cilindros con células irreconocibles/degradadas en su interior; indica enfermedad renal crónica o lesión + disminución del filtrado glomerular
Grasos Alto contenido de colesterol; asociado a enfermedad dislipidémica o síndrome nefrótico/nefrítico — degeneración grasa del epitelio tubular
Céreos (waxy) / epitelial tubular pigmentado ("café turbio") Necrosis Tubular Aguda — indica el peor pronóstico de daño
Dato clínico

Regla general: todos los cilindros (excepto los hialinos, que son benignos/transitorios) siempre hablan de una lesión a nivel renal. El único cilindro sin origen exclusivamente patológico es el hialino (puede aparecer en sujetos sanos deshidratados o tras ejercicio intenso).

Cristales

Componen la fase previa a la formación de un lito (piedra) que puede obstruir las vías urinarias. Su formación depende del tipo de soluto en exceso y del pH urinario (alcalino o ácido).

Cristal Forma Contexto / pH
Ácido úrico (hiperuricemia) Romboide, color rojizo Orina ácida
Oxalato de calcio En "mancuerna" (bipirámide) Los más frecuentes en general
Fosfato de calcio En prisma pH > 6.5
Estruvita (fosfato amónico magnésico) En "tapa de ataúd" Infecciones urinarias persistentes o crónicas; orina alcalina
Cistina Hexagonal Enfermedad genética del túbulo proximal (cistinuria); típicamente en niños

4. Marcadores Complementarios de Función Renal

Urea

Sustancia sintetizada por el hígado como medio de excreción de amonio, para deshacerse de la carga del metabolismo de aminoácidos. Se caracteriza por poder atravesar libremente las membranas celulares (relevante en el Síndrome Urémico).

Se filtra en el glomérulo y se reabsorbe parcialmente en los túbulos (por acción de Angiotensina II sobre los receptores de urea UT1), por lo que es menos útil que la creatinina para evaluar directamente la función renal, pero refleja bien el estado de volumen.

Causas de aumento de la urea: dietas ricas en proteínas, catabolismo, embarazo, disfunción renal, traumatismos, sangrado digestivo, uso de esteroides y tetraciclinas.

Dato clínico

Si el hígado no puede convertir el amonio en urea, el amonio se acumula y puede cruzar la barrera hematoencefálica, generando Encefalopatía Hepática.

Relación BUN/Creatinina: Urea ÷ 2.14 = BUN (Nitrógeno Ureico en Sangre). Una relación BUN/Creatinina ≥ 20:1 indica un estado de hipovolemia e hipotensión, secundario a la hiperactivación de ADH y Angiotensina II (SRAA) — es marcador de Lesión Renal Aguda por Hipoperfusión Renal (pre-renal), por lo que es necesario administrar líquidos para reponer volumen.

Toxinas Urémicas

Sustancias de desecho que normalmente elimina el riñón, pero se acumulan en sangre cuando la función renal disminuye, afectando múltiples órganos (Síndrome Urémico): favorecen la proteólisis y alteran el transporte intracelular de Na, K y Ca, entre otros. Por eso en consulta nefrológica se revisan: ácido úrico, fósforo, PTH, urea, creatinina, etc.

Volumen Urinario y carga de solutos

El volumen de orina necesario para excretar una carga de solutos (~600 mOsm/día provenientes de la dieta normal: Na, K, Cl, H, HCO3, fosfatos, sulfatos, urea, productos de desecho) depende de la osmolaridad intersticial medular alcanzable.

Dato clínico

El dolor también genera liberación de ADH → orina concentrada; por lo tanto, la falta de reposición de volumen en un periodo de dolor intenso se relaciona con riesgo de Lesión Renal Aguda.

5. Ejemplos Integradores de Uroanálisis Interpretado

Ejemplo 1

Físico-Químico Resultado Microscópico Resultado
Color Amarillo naranja Eritrocitos 30 x campo
Aspecto Turbio Leucocitos 15 x campo
Densidad 1.025 Células epiteliales Escasas
pH 6.0 Cilindros eritrocitarios Positivos
Proteínas ++++ Cilindros granulosos Positivos
Glucosa Negativo Cilindros grasos Positivos
Hemoglobina ++ Bacterias No se observan
Nitritos / Esterasa Negativo / Negativo Cristales / Moco No se observan

Diagnóstico laboratorial probable: Síndrome Nefrítico (hematuria + cilindros eritrocitarios/granulosos + proteinuria subnefrótica).

Ejemplo 2

Físico-Químico Resultado Microscópico Resultado
Color Blanco-verde Eritrocitos 10 x campo
Aspecto Turbio ++ Leucocitos 50 x campo
Densidad 1.035 Células epiteliales Presentes +
pH 7.0 Cilindros leucocitarios Positivos
Proteínas + Bacterias Abundantes +++
Nitritos Negativo Cristales / Moco No se observan
Esterasa leucocitaria Positiva — —

Diagnóstico laboratorial probable: Nefritis Intersticial Aguda Infecciosa (Pielonefritis Aguda), probablemente secundaria a Pseudomonas aeruginosa (color verdoso, nitritos negativos a pesar de piuria franca — coherente con bacteria que no reduce nitratos).

Ejemplo 3

Físico-Químico Resultado Microscópico Resultado
Color Amarillo fuerte Eritrocitos 15 x campo
Aspecto Turbio + Leucocitos 10 x campo
Densidad 1.030 Células epiteliales Presentes ++
pH 5.0 Cilindros leucocitarios Negativos
Proteínas Negativo Bacterias Negativas
Hemoglobina +++ Cristales Abundantes, forma romboidal, color rojizo
Nitritos / Esterasa Negativo / Positiva Moco Abundante

Diagnóstico laboratorial probable: Litiasis Renal (Nefrolitiasis) por cristales de ácido úrico, en paciente con Síndrome Metabólico (pH ácido favorece precipitación de ácido úrico).

Dato clínico

Interpretación final: la hematuria no siempre indica síndrome nefrítico — puede originarse en cualquier segmento de la vía urinaria. El origen glomerular y la posibilidad de un síndrome nefrítico se apoyan en el contexto clínico y en hallazgos como proteinuria, eritrocitos dismórficos, acantocitos y cilindros eritrocitarios; la hematuria aislada también puede deberse a litiasis, infección, tumor, trauma u otras causas urológicas.

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