Parte VI - Hipocalemia

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PARTE VI. HIPOCALEMIA (HIPOPOTASEMIA)

Definición

Potasio sérico < 3.5 mEq/L.

El potasio es el ion intracelular más importante, con una concentración intracelular aproximada de 150 mEq/L, en contraste con su baja concentración plasmática (3.5–5.0 mEq/L). Su regulación depende de la ingesta, la redistribución transcelular y la excreción (fundamentalmente renal).

1. Factores Reguladores del Potasio

Ingesta: se requieren 1 a 2 mEq/kg/día para un aporte adecuado.
Redistribución (factores transcelulares): la Na⁺/K⁺-ATPasa mete potasio a la célula (2K⁺ dentro por 3Na⁺ fuera) usando ATP de la fosforilación oxidativa mitocondrial. Su actividad depende de: insulina, catecolaminas (vía receptores beta-2 adrenérgicos) y el estado ácido-base (la alcalosis metabólica empuja al potasio hacia el interior celular).
Excreción: principalmente renal (~80–90% de las pérdidas), a través del túbulo colector cortical bajo control de la aldosterona; el resto se pierde por heces (~10–15%) y sudor (mínimo).

Hormona principal que controla el potasio en el cuerpo: Aldosterona, actuando en el túbulo colector cortical.

2. Hipocalemia por Redistribución Celular (Transcelular)

Mecanismo: paso de potasio del espacio extracelular al intracelular, sin pérdida corporal neta. Se caracteriza por potasio urinario < 20 mEq/L (igual que en pérdidas extrarrenales).

Causa	Mecanismo
Insulina (exógena o hiperglucemia tratada)	Activa la Na⁺/K⁺-ATPasa
Agonistas beta-2 adrenérgicos: salbutamol, formoterol, pseudoefedrina, descongestionantes (oximetazolina/Afrin)	Activan la Na⁺/K⁺-ATPasa vía receptor β2
Catecolaminas endógenas: adrenalina, noradrenalina, dopamina	Igual mecanismo β2
Teofilina, cafeína	Estimulación adrenérgica indirecta
Alcalosis metabólica	El bicarbonato extracelular atrae hidrogeniones intracelulares hacia afuera; el potasio entra a la célula para mantener electroneutralidad
Hipertiroidismo / parálisis periódica tirotóxica	T3 aumenta la actividad de la Na⁺/K⁺-ATPasa (aumento del metabolismo celular)
Parálisis periódica hipocalémica (trastorno genético de canales de calcio tipo L en músculo)	Entrada masiva de K⁺ al músculo esquelético
Intoxicación por bario	Bloquea canales de salida de K⁺, favoreciendo su entrada neta a la célula
Factor estimulante de colonias de granulocitos	Aumento masivo de leucocitos que "secuestran" potasio intracelular
Reacción leucemoide / Leucemia mielocítica crónica	Captación de potasio por el gran número de células anormales — pseudohipocalemia por captación celular
Bloqueadores de canales de calcio (dihidropiridínicos: amlodipino, nifedipino; no dihidropiridínicos: verapamilo, diltiazem)	Respuesta adrenérgica compensadora por la vasodilatación periférica brusca

3. Hipocalemia por Pérdidas — Extrarrenales y Renales

a) Pérdidas gastrointestinales (extrarrenales)

Diarrea (de cualquier mecanismo) — especialmente del intestino delgado, que también pierde bicarbonato.
Laxantes.
Enema de fosfato.
Vómito / succión nasogástrica continua — pierde ácido clorhídrico y potasio directamente, y además genera alcalosis metabólica con hipovolemia, lo cual activa el SRAA (hiperaldosteronismo secundario), perpetuando la pérdida de potasio ahora por vía renal.

Dato clínico

En pérdidas por vómito/SNG, el potasio urinario inicial puede estar < 20 mEq/L (mecanismo extrarrenal puro), pero al activarse el hiperaldosteronismo secundario compensador, la pérdida se vuelve mixta o predominantemente renal (> 20 mEq/L).

b) Pérdidas renales

Causa principal de hipocalemia a nivel mundial: uso de medicamentos, y de estos, el mecanismo predominante es la pérdida renal de potasio.

Grupo farmacológico	Ejemplos	Mecanismo
Diuréticos de asa	Furosemida, torasemida, ácido etacrínico	Bloqueo de NKCC2 → sobrecarga de sodio al colector cortical → intercambio con K⁺
Diuréticos tiazídicos	Hidroclorotiazida, clortalidona, indapamida	Bloqueo de NCC → sobrecarga de sodio al colector cortical → intercambio con K⁺
Diuréticos inhibidores de anhidrasa carbónica	Acetazolamida	Bicarbonaturia → efecto natriurético leve → pérdida de K⁺
Mineralocorticoides / glucocorticoides con efecto mineralocorticoide	Fludrocortisona, hidrocortisona, prednisona, metilprednisolona	Activan directamente los receptores de aldosterona
Antifúngicos	Anfotericina B, azoles	Nefrotoxicidad directa + liberación errónea de aldosterona
Antibióticos beta-lactámicos, aminoglucósidos	—	Actúan como aniones no reabsorbibles a nivel tubular, arrastrando K⁺
AINEs en dosis altas (diclofenaco, ibuprofeno)	—	Pueden inducir hipocalemia por mecanismos renales
Antipsicóticos	Haloperidol, risperidona	Interacción con la actividad dopaminérgica renal

Otras causas renales:

Hiperaldosteronismo primario (tumor secretor de aldosterona — adenoma suprarrenal) — hipertensión + potasio urinario > 20.
Hiperaldosteronismo secundario (activación crónica del SRAA por hipoperfusión renal, ej. estenosis de arteria renal/enfermedad renovascular, fibrodisplasia).
Síndrome de Cushing (exceso de cortisol, endógeno o iatrogénico por corticoides).
Síndromes tubulares genéticos: Bartter, Gitelman, Liddle, Síndrome de Exceso Aparente de Mineralocorticoides (ver Parte II).
Acidosis Tubular Renal tipo 1 y tipo 2 (ambas cursan con hipocalemia, a diferencia de la tipo 4).

4. Otras Causas — Baja Ingesta y Captación Celular Aumentada

Baja ingesta: dieta pobre en potasio (menos de 1–2 mEq/kg/día) — desnutrición, ayuno prolongado.
Captación celular aumentada / pseudohipocalemia: cuando hay un número muy elevado de células (reacción leucemoide, leucemia mieloide crónica), estas "secuestran" potasio intracelular de forma desproporcionada.

5. Manifestaciones Clínicas — Fisiopatología

El potasio es fundamental para el potencial de membrana en reposo de células excitables (músculo esquelético, cardíaco, liso, y tejido nervioso). La hipocalemia genera hiperpolarización de la membrana (potencial de reposo más negativo), dificultando alcanzar el umbral de despolarización.

Musculares: debilidad muscular, mialgias, calambres, parálisis flácida ascendente en casos severos (similar a Guillain-Barré), rabdomiólisis, íleo paralítico (afectación de músculo liso intestinal).
Cardíacas: arritmias (ver electrocardiograma abajo).
Renales: poliuria/nicturia por resistencia adquirida a la ADH (diabetes insípida nefrogénica secundaria a hipocalemia crónica), alcalosis metabólica.
Endocrinas: intolerancia a la glucosa (menor liberación de insulina).

Manifestaciones Cardíacas — ECG

Aplanamiento o inversión de la onda T.
Onda U > 1 mm (hallazgo característico).
Depresión del segmento ST.
Ensanchamiento del QRS.
Prolongación del intervalo QT y PR.
Arritmias auriculares y ventriculares — incluyendo fibrilación auricular, taquicardia ventricular, y potenciación de la toxicidad por digoxina.

📎 Ver trazo electrocardiográfico característico de hipocalemia (onda U, aplanamiento de onda T).

6. Protocolo de Valoración de la Hipocalemia

1. Determinar el potasio sérico.
2. Determinar el potasio urinario (muestra aislada; punto de corte 20 mEq/L).
3. Evaluar el estado ácido-base (gasometría).
4. Evaluar la presión arterial (hipertenso vs. normotenso/hipotenso).

Algoritmo diagnóstico integrado

Potasio urinario	Estado ácido-base	Presión arterial	Sospecha diagnóstica
< 20 mEq/L	Alcalosis (por vómito) o normal	Normotenso/hipotenso	Pérdidas gastrointestinales (vómito, diarrea, laxantes, SNG)
< 20 mEq/L	Acidosis metabólica	Normotenso	Diarrea (pérdida de bicarbonato); Acidosis Tubular Renal tipo 2
> 20 mEq/L	Alcalosis metabólica	Normotensa/hipotensa	Diuréticos (asa o tiazidas); Síndrome de Bartter o Gitelman (genéticos)
> 20 mEq/L	Acidosis metabólica	Normotensa	Acidosis Tubular Renal tipo 1
> 20 mEq/L	Alcalosis metabólica	Hipertensa	Hiperaldosteronismo primario o secundario, Síndrome de Cushing, Síndrome de Liddle, SAME

7. Tratamiento Agudo

Reposición de potasio vía dieta: ~1 mEq/kg/día como aporte de mantenimiento adicional.
Reposición IV vía periférica: solución salina 0.9% + KCl, sin exceder 20 mEq/hora (concentración recomendada por vía periférica no mayor a ~40–60 mEq/L para evitar flebitis).
Reposición IV vía central (en toxicidad grave o arritmias): permite ritmos de infusión mayores (hasta ~40 mEq/hora) bajo monitorización continua.
Sales de potasio orales efervescentes (10 mEq por tableta) con los alimentos, para mejorar tolerancia gastrointestinal.

Dato clínico

Si la hipocalemia no responde a la reposición de potasio, se debe verificar el magnesio sérico — la hipomagnesemia concomitante impide la corrección efectiva del potasio (el magnesio es necesario para el funcionamiento correcto de la Na⁺/K⁺-ATPasa y para prevenir la pérdida renal continua de K⁺ vía ROMK).

8. Tratamiento de la Hipocalemia Crónica

Corrección de la causa subyacente (suspender/ajustar diuréticos, tratar hiperaldosteronismo, etc.).
Diuréticos ahorradores de potasio (espironolactona, amilorida) cuando la causa es hiperaldosteronismo o pérdida renal crónica.
Reposición oral sostenida de potasio y magnesio según el déficit estimado.
Dieta rica en potasio (frutas, vegetales) como parte del manejo de mantenimiento.

9. Recomendaciones Generales

Vigilar siempre magnesio, calcio y estado ácido-base en conjunto con el potasio.
Realizar ECG en toda hipocalemia moderada-severa (< 3.0 mEq/L) para descartar toxicidad cardíaca.
Reevaluar niveles séricos periódicamente durante la reposición, especialmente en insuficiencia renal (riesgo de sobrecorrección hacia hipercalemia).

Notas Relacionadas

Parte VII - Hipercalemia — la contraparte de los trastornos del potasio
Parte II - Función Tubular — diuréticos, síndromes de Bartter, Gitelman y Liddle
Parte VIII - Trastornos del Magnesio — la hipomagnesemia dificulta la corrección del potasio
Parte X - Casos Clínicos Resueltos — caso de hipocalemia severa con alcalosis metabólica
Equilibrio ácido-base — alcalosis metabólica e interpretación de gasometría
Electrocardiografía básica — onda U, T aplanada y arritmias
Hipertensión secundaria — hiperaldosteronismo primario y otras causas endocrinas
Índice general de NEFRO P1